Krótka odpowiedź brzmi: żaden! Lepsza odpowiedź to: Leki blokujące połączenia nerwowo-mięśniowe, takie jak atrakurium, rokuronium, miwakurium itp. działają na złącze nerwowo-mięśniowe. Antagonizują one nikotynowe receptory acetylocholiny, co powoduje niezdolność do przekazywania informacji z komórek nerwowych do mięśniowych (w przeciwieństwie do suksametonium, które agonizuje receptory nictotynowe, stąd ludzie drgają krótko po suksametonium, zanim dojdzie do paraliżu).

Tkanki mięśnia sercowego wykorzystują acetylocholinę, ale mają receptory muskarynowe i jako takie blokery nerwowo-mięśniowe nie mają żadnego efektu. Tkanka sercowa ma również wewnętrzną automatyzację, która organizuje impulsy sercowe/ bicie serca.

To jest interesujące , że kiedy ty 'odwracasz’ nerwowo-mięśniowe blokery z neostygminą (inhibitor acetylocholinoesterazy) dostajesz więcej acetylocholiny dostępnej ale nie tylko przy złączu nerwowo-mięśniowym, też w tkance sercowej. Oznacza to, że sama neostygmina spowodowałaby bradykardię (potencjalnie znaczną) i dlatego (prawie) zawsze podajemy ją z glikopyrrolatem, który powoduje względną tachykardię.