W porównaniu z TCA, SSRI powodują mniej działań antycholinergicznych i mniej działań kardiologicznych, takich jak niedociśnienie ortostatyczne, kołatanie serca i zawroty głowy. Jak wspomniano wcześniej, te dwa ostatnie działania niepożądane mogą imitować atak paniki i przestraszyć pacjenta. SSRI powodują mniejszą sedację i przyrost masy ciała w porównaniu z TCA. W porównaniu z MAOI, SSRI nie mają ograniczeń dietetycznych, a także powodują mniejszą hipotensję ortostatyczną. SSRI nie mają takiego potencjału nadużywania jak benzodiazepiny.

Wstępne podejście do leczenia paniki za pomocą SSRI przedstawiono w tabeli 3. Podobnie jak w przypadku TCAs i MAOIs, podstawową wytyczną leczenia jest powolne rozpoczynanie (od małej dawki, takiej jak 5 mg fluoksetyny, 25 mg sertraliny), aby uniknąć aktywacji, ale stopniowo zwiększać dawki do dużych, aby osiągnąć pełniejszą blokadę napadów paniki. Przy całkowitej blokadzie ataku paniki, lęk antycypacyjny zmniejszy się i, na podstawie doświadczenia klinicznego wielu, w tym tego autora, pacjent będzie mniej niechętny do wejścia w sytuacje fobiczne. Jeśli panika u pacjenta zostanie zablokowana w tych sytuacjach, unikanie fobii może się zmniejszyć. Jak wspomniano powyżej, benzodiazepiny są często stosowane w połączeniu z SSRI w celu uniknięcia aktywacji. Oprócz aktywacji, działania niepożądane SSRI, które mogą być uciążliwe w leczeniu zaburzenia panicznego, to nudności, zgaga, biegunka, bezsenność oraz zaburzenia popędu seksualnego i sprawności seksualnej.

Chociaż paroksetyna (Paxil) została ostatnio zatwierdzona przez FDA do leczenia zaburzenia panicznego, nie ma badań sugerujących, że ma ona szczególną skuteczność w porównaniu z innymi SSRI w tym zespole.

Leczenie skojarzone

Ale nie istnieją kontrolowane dowody na skuteczność tego podejścia, w wielu ośrodkach klinicznych często stosuje się połączenie benzodiazepiny i leku przeciwdepresyjnego w małej dawce. Ogólnie rzecz biorąc, takie połączenie jest bezpieczne i korzystne, ponieważ leki te mają tendencję do wzajemnego uzupełniania się poprzez różne działanie na aspekty zaburzenia panicznego. Benzodiazepiny blokują aktywację leków przeciwdepresyjnych oraz łagodzą lęk antycypacyjny, natomiast leki przeciwdepresyjne (których działanie jest wolniejsze) blokują napad paniki, a także łagodzą współistniejące objawy depresyjne.

Strategia polega na utrzymaniu osoby na małej dawce benzodiazepin (np. alprazolam 0,25 do 0,5 mg tid lub qid plus lek przeciwdepresyjny) przez cztery do ośmiu tygodni. Kiedy panika u pacjenta ustąpi, a stężenie leku przeciwdepresyjnego będzie odpowiednie, można powoli odstawić benzodiazepiny. W przypadku niektórych osób, u których dochodzi do pogorszenia objawów po odstawieniu benzodiazepiny, konieczne może być kontynuowanie leczenia skojarzonego przez dłuższy czas.

W przypadku osób, u których zawiodła monoterapia, połączenie TCA i SSRI jest czasami stosowane w leczeniu zaburzeń panicznych (Coplan i współpracownicy). Wymaga to niezwykle ostrożnego podejścia, ponieważ SSRI hamują wątrobowy układ cytochromu P450 2 D6 (a także 3A4 i 1A2) i zaburzają metabolizm TCA, powodując znaczny wzrost stężenia TCA, czego końcowym efektem jest poważna toksyczność sercowa. Chociaż istnieją kontrowersje co do ilościowych różnic między trzema SSRI w podnoszeniu poziomu trójcyklicznych leków (Preskorn i współpracownicy; Harvey i Preskorn; Nemeroff i inni), wydaje się, że fluoksetyna i paroksetyna podnoszą poziom trójcyklicznych leków bardziej niż sertralina. Sertralina wydaje się w mniejszym stopniu hamować metabolizm wątrobowy TCA. U pacjentów, którzy otrzymują kombinację TCA-SSRI, należy często monitorować stężenie TCA we krwi i elektrokardiogramy.

Leki alternatywne

Klonidyna (Catapres) w dawkach 0,2 do 0,5 mg na dobę ma pewne efekty w leczeniu zaburzeń panicznych w jednym otwartym (Liebowitz i współpracownicy 1981) i jednym podwójnie ślepym badaniu krzyżowym (Hoehn-Saric). (Głównym efektem działania klonidyny w badaniu Hoehn-Saric było zmniejszenie liczby napadów lęku i objawów „psychicznych”. Objawy somatyczne były najmniej dotknięte. Warunki 17 procent pacjentów pogorszyły się z lekiem- Ed.). Jego użycie, albo sam lub w połączeniu, jednak pojawił się nieco ograniczony wtórne do takich działań niepożądanych, jak senność, uspokojenie, zmęczenie, osłabienie i dizziness.

Calcium channel blockers znaleźć pewne sukcesy w leczeniu zaburzeń panicznych. Goldstein odnotował pewne sukcesy zarówno w przypadku diltiazemu (Cardizem) (60 mg dziennie), jak i werapamilu (Calan) (80 mg dziennie), a w podwójnie ślepym badaniu krzyżowym Klein i Uhde odnotowali pewne korzyści u siedmiu z 11 pacjentów leczonych werapamilem. Ze względu na możliwość wystąpienia kardiologicznych działań niepożądanych, należy monitorować EKG, ciśnienie krwi i tętno. Podobnie, ze względu na te działania, leczenie skojarzone z blokerami kanału wapniowego powinno być ostrożnie podejmowane.

Leki przeciwdrgawkowe zyskały ostatnio pewną uwagę w zaburzeniu panicznym. Chociaż początkowe podwójnie ślepe badanie kontrolowane placebo wykazało, że karbamazepina (Tegretol) jest nieskuteczna w zaburzeniach panicznych, Tondo i współpracownicy zauważyli poprawę u 20 z 34 pacjentów leczonych karbamazepiną w dawce od 170 do 500 mg dziennie przez okres od 2 do 12 miesięcy. Otwarte i podwójnie ślepe badania krzyżowe z walproinianem przyniosły pewne sukcesy w zaburzeniach panicznych (Lum i współpracownicy; Woodman i Noyes). Pomimo niewielkich liczb, dawki walproinianu w zakresie od 1000 do 2000 mg na dobę zmniejszyły długość i intensywność napadów paniki przy minimalnych skutkach ubocznych.

Długość leczenia

Jest całkiem jasne, że zaburzenie paniczne jest problemem na całe życie, ponieważ 50 procent pacjentów cierpi z powodu ciągłych objawów pomimo odpowiedniego leczenia (Peselow i współpracownicy). Chociaż nie ma mocnych dowodów, wielu klinicystów uważa, że pacjenci, którzy odpowiadają na leczenie powinni być utrzymywani na leczeniu przez dziewięć miesięcy do dwóch lat (Coplan i inni 1996). Po tak długim czasie można rozważyć przerwanie leczenia.

Fyer i współpracownicy stwierdzili wysoki wskaźnik nawrotów, jeśli lek jest szybko wycofywany. W związku z tym często wskazane jest powolne zmniejszanie dawki (od trzech do sześciu miesięcy). Szanse dla pacjenta, aby być skutecznie wycofane z leków całkowicie są małe. Często uważa się, że terapia poznawczo-behawioralna (cognitive behavioral therapy – CBT) w połączeniu z farmakoterapią może pomóc w procesie odstawiania leku i zmniejszyć prawdopodobieństwo nawrotu (Black i inni). W przypadku nawrotu po odstawieniu leku należy ponownie rozpocząć leczenie i kontynuować je w tym samym odstępie czasu.

Terapia poznawczo-behawioralna

Terapia poznawczo-behawioralna jest często uważana za skuteczną metodę leczenia zaburzeń panicznych (Barlow i inni 1984, 1989). Są tacy, którzy uważają ją za leczenie pierwszego rzutu w zaburzeniach panicznych, a niektórzy uważają ją za równie lub bardziej skuteczną niż leki (Clark i inni). Chociaż jest to wysoce kontrowersyjne, jasne jest, że dla osób z unikaniem fobii w połączeniu z paniką, CBT wykorzystująca wyobrażenia i ekspozycję in vivo okazała się korzystna dla tej specyficznej populacji.

Jak zauważono, dla osób z niepełną odpowiedzią na leki, próba terapii poznawczej (w tym restrukturyzacja myśli, trening relaksacyjny i ekspozycja in vivo na sytuacje fobiczne) oraz edukacja na temat choroby jest często pomocna zarówno w leczeniu ostrym, jak i długoterminowym. Chociaż praktycznie nie ma danych dotyczących podejścia łączonego, leki wydają się zapewniać szybką ulgę w objawach napadu paniki, a CBT oferuje szereg długoterminowych umiejętności radzenia sobie z chorobą.

Wnioski

W ciągu ostatnich 15 lat zdobyliśmy szeroką wiedzę na temat farmakologicznego leczenia zaburzeń panicznych. Odkryliśmy nowe leki i nauczyliśmy się nowych strategii. Leczenie farmakologiczne zaburzenia panicznego jest niezwykle skuteczne, a niepowodzenia w leczeniu są związane z nieodpowiednim dawkowaniem, brakiem początkowego starannego postępowania lub nieodpowiednią długością leczenia jako głównymi czynnikami braku odpowiedzi na leczenie. Cała ta wiedza doprowadziła do uzyskania korzystniejszych wyników u pacjentów z zaburzeniem panicznym.

Tabela 1DSM-IV Kryteria ataku paniki

Dyskretny okres intensywnego strachu lub dyskomfortu, w którym cztery (lub więcej) z poniższych objawów pojawiają się nagle i osiągają szczyt w ciągu 10 minut:

• Palpitacje, bicie serca lub przyspieszone bicie serca (tachykardia)
• Pocenie się
• Drżenie lub trzęsienie się
• Uczucie braku tchu lub duszenia się
• Uczucie dławienia się
• Ból w klatce piersiowej lub dyskomfort
• Nudności lub ból brzucha
• Zawroty głowy, niestabilność, zawroty głowy, niepewność, światłowstręt lub omdlenie
• Derealizacja (poczucie nierealności) lub depersonalizacja (oderwanie od samego siebie)
• Lęk przed utratą kontroli lub „oszaleniem”
• Lęk przed śmiercią
• Parestezja (drętwienie lub mrowienie)
• Dreszcze lub uderzenia gorącaDSM-IV Kryteria dla zaburzenia panicznego
• Powtarzające się niespodziewane napady paniki i
• Po co najmniej jednym z napadów przez miesiąc lub dłużej występowało jedno (lub więcej) z poniższych zaburzeń:a.Utrzymująca się obawa o wystąpienie dodatkowych ataków
  b.Martwienie się implikacjami ataku lub jego konsekwencjami (np, utrata kontroli, zawał serca, „zwariowanie”)
  c.Znacząca zmiana zachowania związana z atakami

• Tabela 2Praktyczne podejście do leczenia napadów panikiTCAs

Imipramina
Pocznij od dawki 10 mg przez 1 dzień
Potem 20 mg przez 2 dni
Potem 30 mg przez 2 dni
Potem 40 mg przez 1-2 dni
Potem 50 mg przez 1-2 dni
Podawaj 75-…100 mg przez 1 tydzień (tydzień 2)
Podawać 125-150 mg przez 1 tydzień (tydzień 3)
Podawać 175-200 mg przez 1 tydzień (tydzień 4)

Powiększyć do zakresu 250-300 mg zgodnie ze wskazaniami klinicznymi

Nortryptylina
Początkowo 10 mg przez 1-2 dni
Potem 20 mg przez 2-3 dni
Potem 30 mg przez 2-3 dni
Potem 40 mg przez 23 dni
Potem 50 mg przez 2-3 dni

Podać 75 mg przez 1 tydzień (tydzień 3)
Podać 100 mg przez 1 tydzień (tydzień 4)

Powiększyć do zakresu 125-150 mg zgodnie ze wskazaniami klinicznymi

• MAOIs

Początkowo 15 mg fenelzyny przez 1-3 dni

Potem 30 mg fenelzyny przez 3-4 dni

Potem 45 mg fenelzyny przez 1 tydzień(tydzień 2)

Powiększyć do zakresu 60-90 mg zgodnie ze wskazaniami klinicznymi

Ogólna długość leczenia przeciwdepresyjnego wynosi minimum6-8 tygodni

(Patrz także tabela 3)

• Tabela 3Praktyczne podejście do leczenia paniki (cd.))SSRIs

Fluoksetyna
Start with 5 mg fluoxetine (or in extreme cases use liquid form and give 1/2-1 ccc or 2-4 mg) over 1 week and then increase to 10 mg for 1 week, 15-20 mg for 1-3 weeks up to a relative maximum of 40-60 mg. Ze względu na możliwość aktywacji często konieczne jest rozpoczęcie leczenia od współistniejącej fluoksetyny + benzodiazepiny, tej ostatniej w celu złagodzenia lęku antycypacyjnego. Na ogół, ze względu na długi okres półtrwania fluoksetyny, konieczny jest 8- do 12-tygodniowy okres leczenia.

Paroksetyna
Pocznij od 1/2 tabletki (10 mg) przez 2-6 dni, a następnie zwiększ dawkę do 20 mg przez 1-2 tygodnie. W przypadku braku lub niepełnej odpowiedzi, można zwiększyć dawkę o 10 mg tygodniowo, maksymalnie do 50 mg. Leczenie przez 8-12 tygodni.

Sertralina
Start z 25 mg (1/2 tabletki) przez 2-6 dni i jeśli nie ma działań niepożądanych, zwiększyć dawkę do 50 mg przez 1 tydzień. Zwiększ w 2. i 3. tygodniu do 75-100 mg zakresu i trzymać przez 1-2 tygodnie. Jeśli nie ma znaczącej odpowiedzi, zwiększyć do 150 mg na 2 tygodnie, a jeśli to konieczne, zwiększyć do 200 mg. Leczenie przez 8-12 tygodni. Może wymagać dołączenia benzodiazepiny w leczeniu lęku antycypacyjnego, ale efekt aktywacji nie jest tak silny jak w przypadku fluoksetyny.

• Referencje 1. Ballenger JC, Burrows GD, DuPont RL, et al. Alprazolam in panic disorder and agoraphobia: results from a multicenter trial I: Efficacy in short-term treatment. Arch Gen Psychiatry. 1988;45(5):413-422.
  2. Ballenger JC, Peterson GA, Laraia M, et al. A study of plasma catecholamines in agoraphobia and the relationship of serum tricyclic level to treatment response in biology of agoraphobia. In: Ballenger JC, ed. Biology of Agoraphobia (Biologia agorafobii). Washington: American Psychiatric Press; 1984.
  3. Barlow DH, Cohen AS, Waddell MT, et al. Panic and generalized anxiety disorders: nature and treatment. Behavior Therapy. 1984;15(5):431-449.
  4. Barlow DH, Craske MG, Cerny JA, Klosko JS. Behavioral treatment of panic disorder. Behavior Therapy. 1989;20(2):261-282.
  5. brak DW, Wesner R, Bowers W, Gabel J. A comparison of fluvoxamine, cognitive therapy and placebo in the treatment of panic disorder. Arch Gen Psychiatry. 1993;50(1):44-50.
  6. Charney DS, Woods SW. Benzodiazepine treatment of panic disorder: a comparison of alprazolam and lorazepam. J Clin Psychiatry. 1989;50(11):418-423.
  7. Clark DM, Salkovskis PM, Hackmann A, et al. A comparison of cognitive therapy, applied relaxation and imipramine in the treatment of panic disorder. Br J Psychiatry. 1994;164(6):759-769. Patrz uwagi.
  8. Coplan JD, Pine DS, Papp LO, Gorman JM. An algorithm-oriented treatment approach for panic disorder. Psychiatry Ann. 1996;26:192-201.
  9. Coplan JD, Tiffon L, Gorman JM. Therapeutic strategies for the patients with treatment-resistant anxiety. J Clin Psychiatry. 1993;54(Suppl):69-74.
  10. Cox BJ, Norton GR, Dorward J, Fergusson PA. The relationship between panic attacks and chemical dependency. Addict Behav. 1989;14(1):53-60.
  11. Den Boer JA, Westenberg HG. Effect of a serotonin and noradrenaline uptake inhibitor in panic disorder; a double-blind placebo controlled study with fluvoxamine and maprotiline. Int Clin Psychopharmacol. 1983;3(1):59-74.
  12. Den Boer JA, Westenberg HG. Funkcji serotoniny i zaburzenia panicznego: podwójnie ślepej próby kontrolowane placebo badanie z fluwoksaminy i ritanserin. Psychopharmacology (Berl). 1990;102(1):85-94.
  13. Fyer AJ, Sandberg D. Pharmacologic treatment of panic disorder. American Psychiatric Press Review of Psychiatry, Vol. 7. Washington: American Psychiatric Press; 1988.
  14. Fyer AJ, Liebowitz MR, Gorman JM, et al. Comparative discontinuation of alprazolam and imipramine in panic patients. Presented at the 27th ACNP Meeting. 1988; San Juan, Puerto Rico.
  15. Goldstein JA. Calcium-channel blockers in the treatment of panic disorder. J Clin Psychiatry. 1985;46(12):546.
  16. Gorman JM, Liebowitz MR, Fyer AJ, et al. An open trial of fluoxetine in the treatment of panic at-tacks. J Clin Psychopharma-col. 1987;7(5):329-332.
  17. Harvey AT, Preskorn SH. Interactions of serotonin reuptake inhibitors with tricyclic antidepressants. Arch Gen Psychiatry. 1995;52(9):783-785.
  18. Hoehn-Saric R, Merchant AF, Keyser ML, Smith VK. Effects of clonidine on anxiety disorders. Arch Gen Psychiatry. 1981;38(11):1278-1282.
  19. Kalus O, Asnis GM, Rubinson E, Kahn R, et al. Desipramine treatment in panic disorder. J Affect Disord. 1991;21(4):239-244.
  20. Klein DF. Rekonceptualizacja lęku. In: Klein DF and Rabkin J, eds. Anxiety, New Research and Changing Concepts. New York: Raven Press; 1981.
  21. Klein DF, Fink M. Psychiatric reaction patterns to imipramine. Am J Psychiatry. 1962;119:432-438.
  22. Klein E, Uhde TW. Controlled study of verapamil for treatment of panic disorder. Am J Psychiatry. 1988;145(4):431-434.
  23. Liebowitz MR, Fyer AJ, McGrath PJ. Clonidine in the treatment of panic disorder. Psychopharmacol Bull. 1981;17:122-123.
  24. Liebowitz MR, Fyer AJ, Gorman JM, et al. Lac-tate provocation of panic attacks. I. Clinical and behavioral findings. Arch Gen Psychiatry. 1984;41 (8):764-770.
  25. Lum M, Fontaine R, Elie R, Ontiveros A. Divalproex sodiums antipanic effect in panic disorder: a placebo controlled study. Biol Psychiatry. 1990;27:164A-165A.
  26. Lydiard RB. Desipramine in agoraphobia with panic attacks: an open fixed-dose study. J Clin Psychopharmacol. 1987;7(4):258-260.
  27. Lydiard RB, Lesser IM, Ballenger JC, et al. A fixed-dose study of alprazolam 2 mg, alprazolam 6 mg and placebo in panic disorder. J Clin Psychopharmacol. 1992;12(2):96-103.
  28. Mavissakalian M. Relationship of dose/plasma concentration on imipramine to the treatment of panic disorder with agoraphobia. In: Ballenger JC, ed. Clinical Aspects of Panic Disorder. New York: Wiley-Liss; 1990.
  29. Nagy LM, Morgan CA 3d, Southwick SM, Charney DS. Open prospective trial of fluoxetine for posttraumatic stress disorder. J Clin Psychopharmacol. 1993;13(2):107-113.
  30. Nemeroff CB, DeVane CL, Pollock BG. Newer antidepressants and the cytochrome P450 system. Am J Psychiatry. 1996;153(3):311-320.
  31. Oehrberg S, Christiansen PE, Behnke K, et al. Paroxetine in the treatment of panic disorder. A randomized double-blind placebo-controlled study. Br J Psychiatry. 1995;167(3):374-379.
  32. Paykel ES, Rowan PR, Parker RR, Bhat AV. Response to phenelzine and amitriptyline in subtypes of outpatient depression. Arch Gen Psychiatry. 1982;39(9):1041-1049.
  33. Peselow ED, Lowe RS, Guardino M. The longitudinal course of panic disorder. Presented at the ANCP Meeting. December 1995; San Juan, Puerto Rico.
  34. Preskorn SH, Alderman J, Chung M, et al. Pharmacokinetics of desipramine coadministered with sertraline or fluoxetine. J Clin Psychopharmacol. 1994;14(2):90-98.
  35. Raj A, Sheehan DV. Medical evaluation of panic attacks. J Clin Psychiatry. 1987;48(8):309-313.
  36. Raj A, Sheehan DV. Somatic treatment strategies in panic disorder. In: Asnis GM, van Praag FIM, eds. Panic DisorderClinical, Biological & Treatment Aspects. New York: John Wiley & Sons; 1995.
  37. Ravaris CL, Nies A, Robinson DS, et al. A mul-tiple-dose controlled study of phenelzine in depression-anxiety states. Arch Gen Psychiatry. 1976;33(3):347-350.
  38. Rickels K, Case WG, Downing RW, Fridman R. One-year follow-up of anxious patients treated with diazepam. J Clin Psychopharmacol. 1986;6(1):32-36.
  39. Robins LN, Regier DA, eds. Psychiatric Disorders in America. New York: Free Press; 1991.
  40. Robinson DS, Nies A, Ravaris CL, Lamborn KR. A monoamine oxidase inhibitor, phenelzine, in the treatment of depressive-anxiety states. A controlled clinical trial. Arch Gen Psychiatry. 1973;29(3):407-413.
  41. Ross HE, Glaser FB, Germanson T. The prevalence of psychiatric disorders in patients with alcohol and other drug problems. Arch Gen Psychiatry. 1988;45(11):1023-1031.
  42. Schneier FR, Liebowitz MR, Davies SO, et al. Fluoxetine in panic disorder. J Clin Psychopharmacol. 1990;10(2):119-121.
  43. Sheehan DV, Ballenger J, Jacobsen G. Treatment of endogenous anxiety with phobic, hysterical and hypochondriacal symptoms. Arch Gen Psychiatry. 1980;37(1):51-59.
  44. Tondo L, Burrai C, Scamonatti L, et al. Carbamazepine in panic disorder. Am J Psychiatry. 1989;146(4):558.
  45. Tyrer P. Risks of dependence on benzodiazepine drugs: the importance of patient selection. BMJ. 1989;298(6666):102,104-105.
  46. Uhde TW, Stein MB, Post RM. Lack of efficacy of carbamazepine in the treatment of panic disorder. Am J Psychiatry. 1988;145(9):1104-1109.
  47. Uhlenhuth EH, DeWit H, Balter MB, et al. Risks and benefits of long-term benzodiazepine use. J Clin Psychopharmacol. 1988;8(3):161-167.
  48. West ED, Dally PJ. The effects of iproniazid in depressive syndromes. BMJ. 1959;1:1491-1494.
  49. Wetzler S, Sanderson WC. In: Asnis GM and van Praag I-/M, eds. Panic DisorderClinical, Biological & Treatment Aspects. New York: John Wiley & Sons; 1995.
  50. Woodman CL, Noyes R Jr. Panic disorder: treatment with valproate. J Clin Psychiatry. 1994; 55(4):134-136.

• Psychiatric Times – Category 1 Credit

• Aby zdobyć punkty kategorii 1, przeczytaj artykuł, „Pathological Gambling: Rozpoznanie i interwencja”. Wypełnij wniosek o zaliczenie i wyślij go wraz z opłatą w wysokości 10 USD do CME LLC Musisz prowadzić własną dokumentację tej działalności. Skopiuj te informacje i umieść je w swoich aktach dotyczących kształcenia ustawicznego dla celów sprawozdawczych.

CME LLC jest akredytowana przez Accreditation Council for Continuing Medical Education do prowadzenia ustawicznego kształcenia medycznego dla lekarzy. CME LLC wyznacza ten artykuł do jednej godziny zaliczenia kategorii 1 dla nagrody Physician’s Recognition Award Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, jeśli jest używany i wypełniony zgodnie z projektem.

• CME LLC zaprasza lekarzy do wzięcia udziału w tym postteście w celu zaliczenia kategorii 1.

• Wszystkie z poniższych stanów medycznych są uważane za część diagnostyki różnicowej zaburzenia panicznego z wyjątkiem:a. choroby wieńcowej
  b. raka z przerzutami
  c. zespołu jelita drażliwego
  d. padaczki
  e. zaburzeń czynności przedsionków

• Wybierz prawidłowe stwierdzeniea.Tricyclic antidepressants are generally considered the treatment of choice in panic disorder.
  b.Paroxetine (Paxil), which was recently approved by the FDA for the treatment of panic disorder, has been shown to be clearly more efficacy than sertraline (Zoloft) or fluoxetine (Prozac) in reducing the frequency of panic attacks.d.Pomimo odpowiedniego leczenia farmakologicznego, zaburzenie paniczne jest chorobą trwającą całe życie i aż u 50% osób wystąpią nawroty.
  e.Wykazano, że terapia poznawczo-behawioralna jest wyraźnie gorsza od farmakoterapii w leczeniu zaburzenia panicznego.

• Napad paniki może charakteryzować się wszystkimi poniższymi objawami z wyjątkiem:a.bólów głowy
  b.kołatania serca
  c.nudności
  d.derealizacji/depersonalizacji
  e.pocenie się

• Wszystkie poniższe stwierdzenia są prawdziwe z wyjątkiem:a.W początkowym leczeniu zaburzeń panicznych najlepiej jest rozpocząć od małej dawki leków, aby uniknąć działań niepożądanych, takich jak kołatanie serca i pobudzenie, które mogą przestraszyć pacjenta i naśladować atak paniki.
  b.Depresja, fobia społeczna i nadużywanie substancji często współwystępują u pacjentów z zaburzeniem panicznym.
  c.Długotrwałe stosowanie benzodiazepin w leczeniu zaburzenia panicznego nigdy nie jest wskazane.
  d.Co najmniej jedna trzecia osób z zaburzeniem panicznym rozwija unikanie (agorafobię) miejsc, w których rozpoczęły się poprzednie ataki paniki.
  e.Uzasadnieniem dla stosowania kombinacji benzodiazepin i leków przeciwdepresyjnych w początkowej fazie zaburzenia panicznego jest to, że benzodiazepiny będą działać szybko na lęk antycypacyjny, podczas gdy leki przeciwdepresyjne działają wolniej, aby zablokować napady paniki, a także złagodzić współistniejące objawy depresji, jeśli są obecne.

Kliknij, aby uzyskać odpowiedzi.

.