First-Line Treatment of TB for Drug-Sensitive TB
Pokazane są tu cztery leki w standardowym schemacie leków pierwszego rzutu. Przedstawiono również daty odkrycia tych czterech leków – wszystkie ponad 40 lat temu.
Gruźlicę, która jest wynikiem zakażenia prątkiem gruźlicy, można wyleczyć za pomocą kombinacji leków pierwszego rzutu przyjmowanych codziennie przez kilka miesięcy.
Multidrug-Resistant Tuberculosis (MDR TB) and Second-Line Treatments
MDR TB występuje, gdy szczep Mycobacterium tuberculosis jest odporny na izoniazyd i ryfampinę, dwa najsilniejsze leki pierwszego rzutu. Aby wyleczyć gruźlicę MDR, pracownicy służby zdrowia muszą zastosować kombinację leków drugiego rzutu, z których kilka przedstawiono poniżej. Leki drugiego rzutu mogą powodować więcej działań niepożądanych, leczenie może trwać znacznie dłużej, a jego koszt może być nawet 100-krotnie wyższy niż w przypadku terapii pierwszego rzutu. Szczepy gruźlicy MDR mogą również uodpornić się na leki drugiego rzutu, co dodatkowo komplikuje leczenie.
Gruźlica wielolekooporna (XDR TB) – możliwości leczenia
Bedaquiline i Delamanid są nowymi lekami. Etambutol, pirazynamid, tioamidy, cykloseryna, kwas para-aminosalicylowy, streptomycyna i klofazymina są prawdopodobnie skuteczne. Kanamycyna, kapreomycyna i amikacyna są iniekcyjnymi lekami drugiego rzutu.
Gruźlica XDR występuje wtedy, gdy szczep Mycobacterium tuberculosis jest oporny na izoniazyd i ryfampinę, dwa najpotężniejsze leki pierwszego rzutu, a także na kluczowe leki drugiego rzutu – każdy fluorochinolon i co najmniej jeden z trzech wyżej wymienionych leków do wstrzykiwań. Szczepy XDR TB mogą być również oporne na dodatkowe leki, co znacznie komplikuje terapię.
Nowe leki przeciwgruźlicze w opracowaniu
Przedstawiono tu kilka nowych typów leków przeciwgruźliczych, nad którymi trwają obecnie prace. NIAID wspiera rozwój pięciu z tych związków: SQ-109, PA-824 (Pretomanid), Sutezolid, Linezolid i Meropenem, które są oznaczone gwiazdkami (*) powyżej.
Mechanizmy działania obecnych leków przeciwgruźliczych
Tioamidy, nitroimidazole, etambutol i cykloseryna działają na syntezę ściany komórkowej. Diarylochinolina hamuje syntazę ATP. PAS, fluorochinolony, peptydy cykliczne i aminoglikozydy działają na DNA.
Leki przeciwgruźlicze są ukierunkowane na różne aspekty biologii Mycobacterium tuberculosis, w tym hamowanie syntezy ściany komórkowej, syntezy białek lub syntezy kwasów nukleinowych. W przypadku niektórych leków mechanizmy działania nie zostały w pełni zidentyfikowane.
Mechanizmy działania opracowywanych leków przeciwgruźliczych
Nitroimidazole, SQ-109,,, Meropenem, i benzotiazynony działają na syntezę ściany komórkowej. Amid imidazopirydyny hamują syntezę ATP. Rifamycyny, oksazolidynony i makrolidy działają na DNA.
Leki przeciwgruźlicze są ukierunkowane na różne aspekty biologii Mycobacterium tuberculosis, w tym hamowanie syntezy ściany komórkowej, syntezy białek lub syntezy kwasów nukleinowych. W przypadku niektórych leków mechanizmy działania nie zostały w pełni zidentyfikowane.
O ilustracjach
Zdjęcie przedstawiające Mycobacterium tuberculosis pochodzi z Centers for Disease Control and Prevention, CDC/Dr. Ray Butler, Janice Carr. Ta ilustracja jest w domenie publicznej. Prosimy o uznanie National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID).
Dodatkowe informacje o gruźlicy
- Working Group on New TB Drugs
- Handbook of Anti-Tuberculosis Agents (PDF) 2008
- TB Alliance
.