Rozrost komórki odnosi się do zwiększenia całkowitej masy komórki, w tym zarówno objętości cytoplazmatycznej, jądrowej i organelli. Wzrost komórki występuje, gdy ogólny wskaźnik biosyntezy komórkowej (produkcja biomolekuł lub anabolizm) jest większy niż ogólny wskaźnik degradacji komórkowej (niszczenie biomolekuł przez proteasom, lizosom lub autofagię, lub katabolizm).

Wzrostu komórki nie należy mylić z podziałem komórki lub cyklem komórkowym, które są odrębnymi procesami mogącymi zachodzić obok wzrostu komórki podczas procesu proliferacji komórek, w którym komórka, znana jako „komórka macierzysta”, rośnie i dzieli się, aby wytworzyć dwie „komórki córki”. Co ważne, wzrost i podział komórek mogą również zachodzić niezależnie od siebie. Podczas wczesnego rozwoju embrionalnego (rozszczepienie zygoty w celu utworzenia moruli i blastodermy), podziały komórkowe zachodzą wielokrotnie bez wzrostu komórek. I odwrotnie, niektóre komórki mogą rosnąć bez podziałów komórkowych lub bez progresji cyklu komórkowego, jak np. wzrost neuronów podczas tworzenia ścieżek aksonalnych w rozwoju układu nerwowego.

W organizmach wielokomórkowych, wzrost tkanek rzadko występuje wyłącznie poprzez wzrost komórek bez podziału komórkowego, ale najczęściej występuje poprzez proliferację komórek. Dzieje się tak dlatego, że pojedyncza komórka posiadająca tylko jedną kopię genomu w jądrze komórkowym może przeprowadzać biosyntezę, a tym samym ulegać wzrostowi komórkowemu w tempie tylko o połowę mniejszym niż dwie komórki. Stąd dwie komórki rosną (gromadzą masę) w tempie dwukrotnie szybszym niż pojedyncza komórka, a cztery komórki rosną w tempie czterokrotnie szybszym niż pojedyncza komórka. Zasada ta prowadzi do wykładniczego wzrostu tempa wzrostu tkanki (akumulacji masy) podczas proliferacji komórek, dzięki wykładniczemu wzrostowi liczby komórek.

Rozmiar komórki zależy zarówno od wzrostu komórki, jak i od podziału komórki, przy czym nieproporcjonalny wzrost tempa wzrostu komórki prowadzi do produkcji większych komórek, a nieproporcjonalny wzrost tempa podziału komórki prowadzi do produkcji wielu mniejszych komórek. Proliferacja komórek zazwyczaj obejmuje zrównoważony wzrost komórek i tempo podziału komórek, które utrzymują w przybliżeniu stały rozmiar komórek w wykładniczo proliferującej populacji komórek.

Niektóre specjalne komórki mogą rosnąć do bardzo dużych rozmiarów poprzez niezwykły cykl komórkowy „endoreplikacji”, w którym genom jest replikowany podczas fazy S, ale nie ma późniejszej mitozy (faza M) lub podziału komórki (cytokinezy). Te duże komórki endoreplikacji mają wiele kopii genomu, więc są wysoce poliploidalne.

Oocyty mogą być niezwykle dużymi komórkami u gatunków, dla których rozwój zarodkowy odbywa się z dala od ciała matki w jaju, które jest składane zewnętrznie. Duży rozmiar niektórych jaj może być osiągnięty albo przez pompowanie składników cytozolowych z sąsiednich komórek przez mostki cytoplazmatyczne zwane kanałami pierścieniowymi (Drosophila) albo przez internalizację granulek magazynujących substancje odżywcze (granulek żółtka) przez endocytozę (żaby).

Mechanizmy kontroli wzrostu komórek

Komórki mogą rosnąć poprzez zwiększenie ogólnego tempa biosyntezy komórkowej w taki sposób, że produkcja biomolekuł przekracza ogólne tempo komórkowej degradacji biomolekuł za pośrednictwem proteasomu, lizosomu lub autofagii.

Biosynteza biomolekuł jest inicjowana przez ekspresję genów, które kodują RNA i/lub białka, w tym enzymy, które katalizują syntezę lipidów i węglowodanów.

Poszczególne geny są generalnie wyrażane przez transkrypcję do posłańczego RNA (mRNA) i translację do białek, a ekspresja każdego genu występuje na różnych poziomach w sposób specyficzny dla typu komórki (w odpowiedzi na sieci regulacyjne genów).

Aby napędzać wzrost komórek, globalna szybkość ekspresji genów może być zwiększona przez zwiększenie ogólnej szybkości transkrypcji przez polimerazę RNA II (dla aktywnych genów) lub ogólnej szybkości translacji mRNA na białko przez zwiększenie obfitości rybosomów i tRNA, których biogeneza zależy od polimerazy RNA I i polimerazy RNA III. Czynnik transkrypcyjny Myc jest przykładem białka regulacyjnego, które może indukować ogólną aktywność polimerazy RNA I, polimerazy RNA II i polimerazy RNA III w celu napędzania globalnej transkrypcji i translacji, a tym samym wzrostu komórki.

Ponadto, aktywność poszczególnych rybosomów może być zwiększona w celu zwiększenia globalnej wydajności translacji mRNA poprzez regulację czynników inicjacji translacji, w tym kompleksu „czynnika inicjacji wydłużania translacji 4E” (eIF4E), który wiąże się z i zakrywa 5′ koniec mRNA. Białko TOR, wchodzące w skład kompleksu TORC1, jest ważnym regulatorem inicjacji translacji, jak również biogenezy rybosomów. TOR jest kinazą serynowo-treoninową, która może bezpośrednio fosforylować i inaktywować ogólny inhibitor eIF4E, nazwany białkiem wiążącym 4E (4E-BP), w celu promowania wydajności translacji. TOR również bezpośrednio fosforyluje i aktywuje rybosomalne białko S6-kinazę (S6K), która promuje biogenezę rybosomów.

Aby zahamować wzrost komórek, globalna szybkość ekspresji genów może być zmniejszona lub globalna szybkość degradacji biomolekularnej może być zwiększona poprzez zwiększenie szybkości autofagii. TOR normalnie bezpośrednio hamuje funkcję kinazy indukującej autofagię Atg1/ULK1. Tak więc, zmniejszenie aktywności TOR zarówno zmniejsza globalne tempo translacji, jak i zwiększa zakres autofagii w celu zmniejszenia wzrostu komórek.

Regulacja wzrostu komórek u zwierząt

Wiele cząsteczek sygnałowych, które kontrolują wzrost komórek nazywanych jest czynnikami wzrostu, z których wiele indukuje transdukcję sygnału poprzez ścieżkę PI3K/AKT/mTOR, która obejmuje kinazę lipidową PI3K i serynową/treoninową kinazę białkową Akt, która jest w stanie aktywować inną kinazę białkową TOR, która promuje translację i hamuje autofagię, aby napędzać wzrost komórek.

Dostępność składników odżywczych wpływa na produkcję czynników wzrostu z rodziny Insulina/IGF-1, które krążą jako hormony u zwierząt, aby aktywować ścieżkę PI3K/AKT/mTOR w komórkach w celu promowania aktywności TOR, tak że gdy zwierzęta są dobrze odżywione, będą szybko rosły, a gdy nie są w stanie otrzymać wystarczającej ilości składników odżywczych, zmniejszą tempo wzrostu.

Dodatkowo, dostępność aminokwasów do poszczególnych komórek również bezpośrednio promuje aktywność TOR, chociaż ten tryb regulacji jest ważniejszy w organizmach jednokomórkowych niż w organizmach wielokomórkowych, takich jak zwierzęta, które zawsze utrzymują obfitość aminokwasów w obiegu.

Jedna sporna teoria proponuje, że wiele różnych komórek ssaków przechodzi zależne od rozmiaru przejścia podczas cyklu komórkowego. Te przejścia są kontrolowane przez zależną od cykliny kinazę Cdk1. Chociaż białka, które kontrolują Cdk1 są dobrze poznane, ich związek z mechanizmami monitorującymi wielkość komórki pozostaje nieuchwytny.Postulowany model kontroli wielkości u ssaków sytuuje masę jako siłę napędową cyklu komórkowego. Komórka nie jest w stanie urosnąć do nienormalnie dużych rozmiarów, ponieważ przy określonym rozmiarze komórki lub jej masie inicjowana jest faza S. Faza S rozpoczyna sekwencję zdarzeń prowadzących do mitozy i cytokinezy. Komórka nie jest w stanie stać się zbyt mała, ponieważ późniejsze zdarzenia cyklu komórkowego, takie jak S, G2 i M, są opóźnione, aż masa wzrośnie wystarczająco, aby rozpocząć fazę S.

Populacje komórek

Populacje komórek przechodzą przez szczególny rodzaj wykładniczego wzrostu zwanego podwajaniem lub proliferacją komórek. Tak więc każde pokolenie komórek powinno być dwa razy liczniejsze od poprzedniego. Jednak liczba pokoleń daje tylko maksymalną liczbę, ponieważ nie wszystkie komórki przeżywają w każdym pokoleniu. Komórki mogą rozmnażać się na etapie mitozy, gdzie podwajają się i dzielą na dwie genetycznie równe komórki.

Rozmiar komórki

Rozmiar komórki jest bardzo zróżnicowany wśród organizmów, przy czym niektóre glony, takie jak Caulerpa taxifolia, są pojedynczą komórką o długości kilku metrów. Komórki roślinne są znacznie większe niż komórki zwierzęce, a protisty takie jak Paramecium mogą mieć 330 μm długości, podczas gdy typowa ludzka komórka może mieć 10 μm. Otwartą kwestią jest to, w jaki sposób komórki te „decydują”, jak duże powinny być przed podziałem. Wiadomo, że częściowo odpowiedzialne za to są gradienty chemiczne, ale hipotezuje się, że w grę wchodzi również wykrywanie naprężeń mechanicznych przez struktury cytoszkieletowe. Praca nad tym tematem generalnie wymaga organizmu, którego cykl komórkowy jest dobrze scharakteryzowany.

Regulacja wielkości komórek drożdży

Zależność między wielkością komórek a ich podziałem została szeroko zbadana u drożdży. Dla niektórych komórek istnieje mechanizm, dzięki któremu podział komórkowy nie jest inicjowany, dopóki komórka nie osiągnie określonego rozmiaru. Jeśli podaż składników odżywczych jest ograniczona (po czasie t = 2 na diagramie, poniżej), a tempo wzrostu rozmiaru komórki jest spowolnione, okres pomiędzy podziałami komórkowymi wydłuża się. Wyizolowano mutanty wielkości komórek drożdży, które rozpoczynają podziały komórkowe przed osiągnięciem normalnego/regularnego rozmiaru (mutanty Wee).

Białko Wee1 jest kinazą tyrozynową, która normalnie fosforyluje białko regulujące cykl komórkowy Cdc2 (homolog CDK1 u ludzi), kinazę zależną od cykliny, na reszcie tyrozynowej. Cdc2 napędza wejście do mitozy poprzez fosforylację szerokiej gamy celów. Ta kowalencyjna modyfikacja struktury molekularnej Cdc2 hamuje aktywność enzymatyczną Cdc2 i zapobiega podziałowi komórki. Wee1 działa, aby utrzymać Cdc2 w stanie nieaktywnym podczas wczesnego G2, kiedy komórki są jeszcze małe. Kiedy komórki osi±gn± odpowiedni rozmiar podczas G2, fosfataza Cdc25 usuwa hamuj±c± fosforylację i w ten sposób aktywuje Cdc2, umożliwiaj±c wej¶cie w mitozę. Równowaga między aktywno¶ci± Wee1 i Cdc25 a zmianami w rozmiarze komórek jest koordynowana przez system kontroli wej¶cia mitotycznego. W mutantach Wee1, komórkach o osłabionej aktywności Wee1, wykazano, że Cdc2 staje się aktywny, gdy komórka jest mniejsza. W ten sposób mitoza zachodzi zanim drożdże osi±gn± swój normalny rozmiar. To sugeruje, że podział komórki może być regulowany częściowo przez rozcieńczenie białka Wee1 w komórkach, gdy rosną one większe.

Łączenie Cdr2 z Wee1

Kinaza białkowa Cdr2 (która negatywnie reguluje Wee1) i kinaza Cdr2 związana z Cdr1 (która bezpośrednio fosforyluje i hamuje Wee1 in vitro) są zlokalizowane do pasma węzłów korowych w środku komórek interfazowych. Po wejściu w mitozę czynniki cytokinezy, takie jak miozyna II, są rekrutowane do podobnych węzłów; węzły te ostatecznie kondensują się, tworząc pierścień cytokinetyczny. Stwierdzono, że wcześniej nieopisane białko, Blt1, kolokalizuje z Cdr2 w przyśrodkowych węzłach interfazowych. Komórki pozbawione białka Blt1 miały zwiększoną długość przy podziale, co jest zgodne z opóźnieniem wejścia w mitozę. To odkrycie łączy fizyczną lokalizację, pasmo węzłów korowych, z czynnikami, które okazały się bezpośrednio regulować wejście mitotyczne, a mianowicie Cdr1, Cdr2 i Blt1.

Dalsze eksperymenty z białkami znakowanymi GFP i białkami zmutowanymi wskazują, że przyśrodkowe węzły korowe są tworzone przez uporządkowane, zależne od Cdr2 składanie wielu oddziałujących białek podczas interfazy. Cdr2 znajduje się na szczycie tej hierarchii i działa upstreamowo w stosunku do Cdr1 i Blt1. Mitoza jest promowana przez negatywn± regulację Wee1 przez Cdr2. Wykazano również, że Cdr2 rekrutuje Wee1 do przy¶rodkowego węzła korowego. Mechanizm tej rekrutacji nie został jeszcze poznany. Mutant kinazy Cdr2, który jest zdolny do prawidłowej lokalizacji pomimo utraty funkcji w fosforylacji, zaburza rekrutację Wee1 do kory przy¶rodkowej i opóźnia wej¶cie w mitozę. W ten sposób Wee1 lokalizuje się z siecią hamującą, co dowodzi, że mitoza jest kontrolowana przez zależną od Cdr2 negatywną regulację Wee1 w węzłach kory przyśrodkowej.

Czynniki polarności komórkowej

Czynniki polarności komórkowej umieszczone na końcach komórek dostarczają wskazówek przestrzennych w celu ograniczenia dystrybucji Cdr2 do środka komórki. U drożdży rozszczepionych Schizosaccharomyces pombe (S. Pombe), komórki dzielą się w określonym, powtarzalnym rozmiarze podczas mitozy dzięki regulowanej aktywności Cdk1. Kinaza białkowa polarności komórkowej Pom1, członek rodziny kinaz regulowanych podwójną specyficznością fosforylacji tyrozyny (DYRK), lokalizuje się na końcach komórek. W komórkach pozbawionych Pom1, Cdr2 nie był już ograniczony do ¶rodka komórki, ale był widoczny rozproszony w połowie komórki. Z tych danych wynika, że Pom1 dostarcza sygnałów hamuj±cych, które ograniczaj± Cdr2 do ¶rodka komórki. Wykazano ponadto, że sygnały zależne od Pom1 prowadzą do fosforylacji Cdr2. Wykazano również, że komórki pozbawione Pom1 dzielą się przy mniejszym rozmiarze niż komórki typu dzikiego, co wskazuje na przedwczesne wejście w mitozę.

Pom1 tworzy gradienty polarne, które osiągają szczyt na końcach komórek, co wskazuje na bezpośredni związek między czynnikami kontrolującymi rozmiar a specyficzną lokalizacją fizyczną w komórce. Gdy komórka rośnie w rozmiarze, gradient w Pom1 rośnie. Gdy komórki są małe, Pom1 jest rozproszony po całym ciele komórki. W miarę wzrostu wielkości komórki stężenie Pom1 zmniejsza się w środku i koncentruje się na końcach komórki. Małe komórki we wczesnym G2, które zawierają wystarczający poziom Pom1 w całej komórce, mają nieaktywny Cdr2 i nie mogą wejść w mitozę. Dopiero w późnym G2, kiedy Pom1 jest skoncentrowany na końcach komórek, Cdr2 w węzłach przyśrodkowych kory jest aktywowany i może rozpocząć hamowanie Wee1. To odkrycie pokazuje, jak rozmiar komórek odgrywa bezpośrednią rolę w regulacji rozpoczęcia mitozy. W tym modelu Pom1 działa jako molekularny łącznik pomiędzy wzrostem komórek a wejściem w mitozę poprzez ścieżkę Cdr2-Cdr1-Wee1-Cdk1. Polarny gradient Pom1 skutecznie przekazuje informacje o rozmiarze i geometrii komórki do systemu regulacyjnego Cdk1. Poprzez ten gradient, komórka zapewnia, że osiągnęła określony, wystarczający rozmiar, aby wejść w mitozę.

Inne systemy doświadczalne do badania regulacji wielkości komórek

Jednym z powszechnych sposobów wytwarzania bardzo dużych komórek jest fuzja komórek w celu utworzenia syncytiów. Na przykład, bardzo długie (kilka cali) komórki mięśni szkieletowych są tworzone przez fuzję tysięcy miocytów. Badania genetyczne muszki owocowej Drosophila ujawniły kilka genów, które są wymagane do tworzenia wielojądrowych komórek mięśniowych przez fuzję mioblastów. Niektóre z kluczowych białek są ważne dla adhezji komórek pomiędzy miocytami, a niektóre są zaangażowane w zależną od adhezji transdukcję sygnału komórka-komórka, która pozwala na kaskadę zdarzeń związanych z fuzją komórek.Wzrost wielkości komórek roślinnych jest skomplikowany przez fakt, że prawie wszystkie komórki roślinne znajdują się wewnątrz stałej ściany komórkowej. Pod wpływem niektórych hormonów roślinnych ściana komórkowa może być przebudowywana, co pozwala na zwiększenie rozmiarów komórek, które są ważne dla wzrostu niektórych tkanek roślinnych.

Większość organizmów jednokomórkowych jest mikroskopijnej wielkości, ale istnieją pewne gigantyczne bakterie i pierwotniaki, które są widoczne gołym okiem. Zobacz: Tabela rozmiarów komórek -Gęste populacje gigantycznej bakterii siarkowej w osadach szelfu Namibii- Duże protisty z rodzaju Chaos, blisko spokrewnione z rodzajem Ameba

W prętkokształtnych bakteriach E. coli, Caulobacter crescentus i B. subtilis rozmiar komórki jest kontrolowany przez prosty mechanizm, w którym podział komórki następuje po dodaniu stałej objętości od poprzedniego podziału. Przez zawsze rośnie o tę samą ilość, komórki urodzone mniejsze lub większe niż średnia naturalnie zbiegają się do średniej wielkości równej ilości dodanej podczas każdego pokolenia.

Podział komórki

Rozród komórek jest bezpłciowy. Dla większości składników komórki wzrost jest stałym, ciągłym procesem, przerywanym tylko na krótko w fazie M, kiedy jądro, a następnie komórka dzielą się na dwie części.

Proces podziału komórki, zwany cyklem komórkowym, ma cztery główne części zwane fazami. Pierwsza część, zwana fazą G1, jest oznaczona przez syntezę różnych enzymów, które są wymagane do replikacji DNA.Druga część cyklu komórkowego to faza S, w której replikacja DNA wytwarza dwa identyczne zestawy chromosomów. Trzecia część to faza G2, w której następuje znaczna synteza białek, polegająca głównie na wytwarzaniu mikrotubul, które są wymagane w procesie podziału, zwanym mitozą.Czwarta faza, faza M, składa się z podziału jądrowego (kariokinezy) i podziału cytoplazmatycznego (cytokinezy), któremu towarzyszy tworzenie nowej błony komórkowej. Jest to fizyczny podział komórki „matki” i „córki”. Faza M została podzielona na kilka odrębnych faz, znanych kolejno jako profaza, prometafaza, metafaza, anafaza i telofaza, prowadzących do cytokinezy.

Podział komórki jest bardziej złożony u eukariotów niż u innych organizmów. Komórki prokariotyczne, takie jak komórki bakteryjne, rozmnażają się przez rozszczepienie binarne, proces, który obejmuje replikację DNA, segregację chromosomów i cytokinezę. Podział komórek eukariotycznych obejmuje albo mitozę, albo bardziej złożony proces zwany mejozą. Mitoza i mejoza są czasami nazywane dwoma procesami „podziału jądrowego”. Rozszczepienie binarne jest podobne do rozmnażania komórek eukariotycznych, które odbywa się przy udziale mitozy. Oba prowadzą do wytworzenia dwóch komórek potomnych z taką samą liczbą chromosomów jak w komórce rodzicielskiej. Mejoza jest wykorzystywana do specjalnego procesu rozmnażania komórek organizmów diploidalnych. W jej wyniku powstają cztery specjalne komórki córki (gamety), które mają połowę normalnej komórkowej ilości DNA. Męska i żeńska gameta mogą następnie połączyć się w celu wytworzenia zygoty, komórki, która ponownie ma normalną ilość chromosomów.

Reszta tego artykułu jest porównanie głównych cech trzech typów reprodukcji komórek, które albo obejmują rozszczepienie binarne, mitozę lub mejozę. Poniższy diagram przedstawia podobieństwa i różnice tych trzech typów reprodukcji komórek.

Porównanie trzech typów podziału komórek

Zawartość DNA komórki jest powielana na początku procesu reprodukcji komórek. Przed replikacją DNA zawartość DNA w komórce może być przedstawiona jako ilość Z (komórka ma Z chromosomów). Po procesie replikacji DNA, ilość DNA w komórce wynosi 2Z (mnożenie: 2 x Z = 2Z). Podczas rozszczepienia binarnego i mitozy zduplikowana zawartość DNA powielającej się komórki rodzicielskiej zostaje rozdzielona na dwie równe połówki, które mają trafić do dwóch komórek potomnych. Ostatnią częścią procesu rozmnażania komórek jest podział komórkowy, kiedy to komórki córki fizycznie oddzielają się od komórki rodzicielskiej. Podczas mejozy, są dwa etapy podziału komórki, które razem produkują cztery komórki córki.

Po zakończeniu rozszczepienia binarnego lub reprodukcji komórek z udziałem mitozy, każda komórka córka ma taką samą ilość DNA (Z) jak to, co komórka rodzicielska miała przed replikacją swojego DNA. Te dwa typy reprodukcji komórkowej wytworzyły dwie komórki córki, które mają taką samą liczbę chromosomów jak komórka rodzicielska. Chromosomy powielają się przed podziałem komórki podczas tworzenia nowych komórek skóry w celu reprodukcji. Po mejotycznym rozmnażaniu komórki cztery komórki potomne mają połowę liczby chromosomów, którą miała komórka rodzicielska. Jest to haploidalna ilość DNA, często symbolizowana jako N. Mejoza jest wykorzystywana przez organizmy diploidalne do produkcji haploidalnych gamet. W organizmie diploidalnym, takim jak organizm ludzki, większość komórek ciała ma diploidalną ilość DNA, 2N. Używając tej notacji do liczenia chromosomów mówimy, że ludzkie komórki somatyczne mają 46 chromosomów (2N = 46), podczas gdy ludzkie plemniki i jaja mają 23 chromosomy (N = 23). Ludzie mają 23 różne rodzaje chromosomów, 22 autosomy i specjalną kategorię chromosomów płciowych. Istnieją dwa odrębne chromosomy płciowe, chromosom X i chromosom Y. Diploidalna komórka ludzka ma 23 chromosomy od ojca i 23 od matki. Oznacza to, że Twoje ciało ma dwie kopie chromosomu ludzkiego numer 2, po jednej od każdego z rodziców.

Natychmiast po replikacji DNA komórka ludzka będzie miała 46 „podwójnych chromosomów”. W każdym podwójnym chromosomie znajdują się dwie kopie cząsteczki DNA tego chromosomu. Podczas mitozy podwójne chromosomy ulegają rozszczepieniu, tworząc 92 „pojedyncze chromosomy”, z których połowa trafia do każdej komórki potomnej. Podczas mejozy są dwa etapy rozdzielania chromosomów, które zapewniają, że każda z czterech komórek potomnych otrzymuje po jednej kopii każdego z 23 typów chromosomów.

Rozmnażanie płciowe

Though cell reproduction that uses mitosis can reproduce eukaryotic cells, eukariotes bother with the more complicated process of meiosis because sexual reproduction such as meiosis confers a selective advantage. Zauważ, że kiedy mejoza się rozpoczyna, dwie kopie chromatyd siostrzanych numer 2 sąsiadują ze sobą. W tym czasie może dojść do zdarzeń rekombinacji genetycznej. Informacja z DNA chromosomu 2 uzyskana od jednego z rodziców (kolor czerwony) zostanie przeniesiona do cząsteczki DNA chromosomu 2 otrzymanej od drugiego rodzica (kolor zielony). Zauważ, że w mitozie dwie kopie chromosomu numer 2 nie oddziałują na siebie. Rekombinacja informacji genetycznej pomiędzy chromosomami homologicznymi podczas mejozy jest procesem naprawiającym uszkodzenia DNA. Proces ten może również powodować powstawanie nowych kombinacji genów, z których niektóre mogą być adaptacyjnie korzystne i wpływać na przebieg ewolucji. Jednak u organizmów posiadających więcej niż jeden zestaw chromosomów na głównym etapie cyklu życiowego, płeć może również zapewniać przewagę, ponieważ przy kojarzeniu losowym produkuje homozygoty i heterozygoty zgodnie z proporcją Hardy’ego-Weinberga.

Zaburzenia

Szereg zaburzeń wzrostu może wystąpić na poziomie komórkowym, a te w konsekwencji leżą u podstaw znacznej części późniejszego przebiegu raka, w którym grupa komórek wykazuje niekontrolowany wzrost i podział poza normalne granice, inwazję (wtargnięcie i zniszczenie sąsiednich tkanek), a czasami przerzuty (rozprzestrzenianie się do innych miejsc w organizmie przez limfę lub krew). Kilka kluczowych determinantów wzrostu komórek, takich jak ploidia i regulacja metabolizmu komórkowego, jest powszechnie zaburzonych w nowotworach. Dlatego też, heterogenny wzrost komórek i pleomorfizm jest jednym z najwcześniejszych znaków rozpoznawczych progresji nowotworu. Pomimo powszechnego występowania pleomorfizmu w patologii człowieka, jego rola w progresji choroby jest niejasna. W tkankach nabłonkowych, pleomorfizm wielkości komórek może powodować defekty upakowania i rozpraszać nieprawidłowe komórki. Ale konsekwencja atypowego wzrostu komórek w innych tkankach zwierzęcych jest nieznana.

Metody pomiaru

Rozrost komórek może być wykrywany za pomocą różnych metod.Wzrost wielkości komórek może być wizualizowany za pomocą mikroskopii, przy użyciu odpowiednich barwników. Ale wzrost liczby komórek jest zwykle bardziej znaczące. Może być mierzony przez ręczne liczenie komórek pod obserwacją mikroskopową, przy użyciu metody wykluczenia barwnika (np. błękit trypanu), aby policzyć tylko komórki zdolne do życia. Mniej skomplikowane, skalowalne metody obejmują wykorzystanie cytometrów, a cytometria przepływowa pozwala na połączenie liczby komórek („zdarzeń”) z innymi specyficznymi parametrami: sondy fluorescencyjne dla błon, cytoplazmy lub jąder pozwalają na rozróżnienie komórek martwych/żywych, typów komórek, różnicowania komórek, ekspresji biomarkera, takiego jak Ki67.

Wszystkie te oznaczenia mogą dobrze korelować lub nie, w zależności od warunków wzrostu komórek i pożądanych aspektów (aktywność, proliferacja). Zadanie jest jeszcze bardziej skomplikowane z populacjami różnych komórek, ponadto przy łączeniu zakłóceń wzrostu komórek lub toksyczności.

Patrz także

• Rozwój bakterii
• Rozszczepienie binarne
• Cyklon (genetyka)
• Klon (genetyka)

.

• Biologia rozwojowa
• Mejoza
• Mitoza
• Pleomorfizm
• Komórka macierzysta

Książki

• Morgan, David O. (2007). The cell cycle: principles of control. London: Sunderland, Mass. ISBN 978-0-9539181-2-6.

• Porównanie generacyjnych i wykładniczych modeli wzrostu populacji komórek
• Local Growth in an Array of Disks Wolfram Demonstrations Project.

Image result for cell growth

Rozrost komórek (lub interfaza) jest skrótem dla idei „wzrostu w populacjach komórek” poprzez reprodukcję komórek. Jest to etap, w którym komórki przygotowują się do kolejnego podziału, zachodzą czynności i reakcje biochemiczne, jednak nie widać na tym etapie żadnych widocznych zmian.