DISKUSE

Feochromocytom má různorodý klinický obraz. Přítomnost cévní mozkové příhody, trombů v aortě a infarktu myokardu u jednoho pacienta během jediné hospitalizace však dosud nebyla v lékařské literatuře zaznamenána. Původně jsme měli také podezření na trombofilii, nicméně žilní trombóza nebyla prokázána a přítomnost adrenální masy u pacienta s hypertenzí nás vedla k pátrání po feochromocytomu.

Klinický obraz feochromocytomu je dán především nadměrnou sekrecí katecholaminů. Přibližně 91 % pacientů s feochromocytomem má typické příznaky. Zbývajících 9-10 % má atypické příznaky, jako je slabost, bolest na hrudi, paralýza nebo klaudikace.

Atypické příznaky centrálního nervového systému jsou způsobeny především ischémií. Mozková ischemie vedoucí k neurologickým příznakům je vzácným projevem feochromocytomu. Mezi různé faktory považované za zodpovědné za mozkovou ischemii patří těžká hypertenze s narušenou cerebrovaskulární autoregulací, mozkový vazospasmus, trombóza in situ nebo embolizace z trombu v levé komoře. Vzhledem k tomu, že CT angiografické vyšetření mozku bylo v našem případě normální, nemůžeme přesně určit příčinu, protože byla přítomna i aortální trombóza. Přesnou cévní příčinu takové cévní mozkové příhody lze s jistotou určit jen zřídka. U našeho pacienta došlo k vymizení neurologických příznaků během 24 hodin.

Feochromocytom může vést k různým kardiálním projevům včetně hypertrofie komor, myokarditidy, dilatační kardiomyopatie a městnavého srdečního selhání nebo příležitostně, jako v našem případě, k akutní koronární ischemii. Během krize způsobené feochromocytomem může dojít k nesouladu mezi potřebou a zásobou kyslíku v myokardu v důsledku zvýšeného afterloadu (vazokonstrikce), katecholaminy řízené tachykardie a katecholaminy řízených koronárních vazospazmů. To může urychlit ischemii myokardu se současnými elektrokardiografickými a enzymatickými abnormalitami, a to i v případě nepřítomnosti koronární aterosklerózy. Obecně platí, že pacienti s příznaky a známkami akutního infarktu myokardu budou léčeni β-adrenergní blokádou. V případě přítomnosti feochromocytomu však inhibice β-adrenergních receptorů způsobí paradoxní zvýšení krevního tlaku v důsledku neovlivněné stimulace α-adrenergních receptorů, čímž se stav pacienta dále zhorší, jako se to stalo u našeho pacienta. Když se u našeho pacienta rozvinula akutní koronární ischemie, změnili jsme mu labetalol na bisoprolol, což vedlo k opětovnému výraznému zvýšení krevního tlaku. Zda byl tento vzestup krevního tlaku způsoben nasazením bisoprololu, nebo se jednalo pouze o projev epizodické povahy feochromocytomu, nelze jednoznačně určit. Náš pacient měl opakované bolesti na hrudi, které se objevovaly i v době, kdy pacient užíval plnou medikamentózní léčbu včetně aspirinu, atorvastatinu a enoxaparinu, a vždy se spontánně zlepšily.

Mnoho publikovaných zpráv dokumentuje souvislost feochromocytomu se vznikem systémových a intrakardiálních trombů. Je pravděpodobné, že katecholaminy a další hormony vylučované feochromocytomem mohou hrát důležitou roli v patogenezi trombózy. Bylo zjištěno, že u pacientů s feochromocytomem je zvýšená agregace trombocytů. Z 28 pacientů popsaných v literatuře byl u osmi identifikován trombus v levé komoře. Tromby v dolní duté žíle byly přítomny u 13 pacientů. Pouze jedna kazuistika dokumentuje souvislost mezi feochromocytomem a izolovanou akutní arteriální trombózou

.