DISCUSSIONE
Il feocromocitoma è noto per avere una presentazione clinica varia. Tuttavia, la presenza di ictus, trombi aortici e infarto del miocardio in un paziente durante un singolo ricovero non è stata riportata nella letteratura medica. Abbiamo anche sospettato la trombofilia inizialmente; tuttavia, non c’era alcuna prova di trombosi venosa e la presenza di massa surrenale nel paziente iperteso ci ha portato a cercare il feocromocitoma.
La presentazione clinica del feocromocitoma è principalmente attribuibile alla secrezione eccessiva di catecolamine. Circa il 91% dei pazienti con feocromocitoma si presenta con sintomi tipici. Il restante 9%-10% presenta sintomi atipici come debolezza, dolore al petto, paralisi o claudicatio.
I sintomi atipici del sistema nervoso centrale sono principalmente dovuti all’ischemia. L’ischemia cerebrale che porta a caratteristiche neurologiche è una rara manifestazione del feocromocitoma. Diversi fattori considerati responsabili dell’ischemia cerebrale includono l’ipertensione grave con autoregolazione cerebrovascolare alterata, vasospasmo cerebrale, trombosi in situ, o embolizzazione da un trombo ventricolare sinistro. Dal momento che uno studio angiografico cerebrale CT era normale nel nostro caso, non possiamo individuare con precisione la causa in quanto vi era anche la presenza di trombi aortici. La causa vascolare precisa di un tale colpo può raramente essere determinata con certezza. Il nostro paziente ha mostrato la scomparsa dei segni neurologici entro 24 ore.
Il feocromocitoma può provocare varie manifestazioni cardiache tra cui ipertrofia ventricolare, miocardite, cardiomiopatia dilatata e insufficienza cardiaca congestizia o occasionalmente, come nel nostro caso, ischemia coronarica acuta. Durante una crisi di feocromocitoma, può verificarsi un mismatch tra domanda e offerta di ossigeno al miocardio a causa di un aumento del postcarico (vasocostrizione), tachicardia guidata dalle catecolamine e vasospasmi coronarici guidati dalle catecolamine. Questo può precipitare l’ischemia miocardica con concomitanti anomalie elettrocardiografiche ed enzimatiche cardiache, anche in assenza di aterosclerosi coronarica. In generale, i pazienti che presentano sintomi e segni di un infarto miocardico acuto saranno trattati con il blocco β-adrenergico. Tuttavia, in presenza di un feocromocitoma, l’inibizione dei recettori β-adrenergici causerà paradossalmente un aumento della pressione sanguigna a causa della stimolazione non contrastata dei recettori α-adrenergici, aggravando così ulteriormente la condizione del paziente come è successo nel nostro paziente. Quando il nostro paziente ha sviluppato un’ischemia coronarica acuta, abbiamo cambiato il suo labetalolo in bisoprololo, che ha portato di nuovo a un aumento marcato della sua pressione sanguigna. Questo aumento della pressione sanguigna era dovuto all’inizio del bisoprololo, o semplicemente una manifestazione della natura episodica del feocromocitoma non può essere accertato definitivamente. Il nostro paziente ha avuto un dolore toracico ricorrente che si è verificato anche quando il paziente era in piena gestione medica, compresa l’aspirina, l’atorvastatina e l’enoxaparina, ed è sempre migliorato spontaneamente.
Numerosi rapporti pubblicati hanno documentato l’associazione del feocromocitoma con lo sviluppo di trombi sistemici e intracardiaci. È probabile che le catecolamine e altri ormoni secreti dal feocromocitoma possano giocare un ruolo importante nella patogenesi della trombosi. È stato riportato che l’aggregazione piastrinica è aumentata nei pazienti con un feocromocitoma. Dei 28 pazienti riportati in letteratura, un trombo del ventricolo sinistro è stato identificato in otto. I trombi della vena cava inferiore erano presenti in 13 pazienti. Solo un case report ha documentato un’associazione tra il feocromocitoma e una trombosi arteriosa acuta isolata.