Ciało zawiera wiele różnych jonów, lub elektrolitów, które pełnią różne funkcje. Niektóre jony pomagają w przekazywaniu impulsów elektrycznych wzdłuż błon komórkowych w neuronach i mięśniach. Inne jony pomagają w stabilizacji struktur białkowych w enzymach. Jeszcze inne pomagają w uwalnianiu hormonów z gruczołów dokrewnych. Wszystkie jony w osoczu przyczyniają się do równowagi osmotycznej, która kontroluje ruch wody między komórkami i ich environment.

Elektrolity w systemach żywych obejmują sód, potas, chlorek, wodorowęglan, wapń, fosforan, magnez, miedź, cynk, żelazo, mangan, molibden, miedź i chrom. Pod względem funkcjonowania organizmu, sześć elektrolitów jest najważniejszych: sód, potas, chlorek, wodorowęglan, wapń i fosforan.

Role elektrolitów

Te sześć jonów pomaga w pobudliwości nerwów, wydzielaniu hormonalnym, przepuszczalności błon, buforowaniu płynów ustrojowych i kontrolowaniu przepływu płynów między przedziałami. Jony te dostają się do organizmu przez przewód pokarmowy. Ponad 90 procent wapnia i fosforanu, który dostaje się do organizmu, jest wbudowany w kości i zęby, przy czym kości służą jako rezerwa mineralna dla tych jonów. W przypadku, gdy wapń i fosforan są potrzebne do innych funkcji, tkanka kostna może zostać zniszczona, aby dostarczyć te minerały do krwi i innych tkanek. Fosforan jest normalnym składnikiem kwasów nukleinowych, stąd poziom fosforanu we krwi wzrośnie, gdy kwasy nukleinowe są rozbite.

Wydalanie jonów występuje głównie przez nerki, z mniejszymi ilościami traconymi w pocie i w kale. Nadmierne pocenie się może spowodować znaczną utratę, zwłaszcza sodu i chlorków. Silne wymioty lub biegunka spowodują utratę jonów chlorkowych i wodorowęglanowych. Regulacja funkcji oddechowych i nerkowych pozwala organizmowi regulować poziom tych jonów w ECF.

W poniższej tabeli podano wartości referencyjne dla osocza krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego (CSF) i moczu dla sześciu jonów omówionych w tej sekcji. W warunkach klinicznych sód, potas i chlorek są zazwyczaj analizowane w rutynowej próbce moczu. W przeciwieństwie do tego, analiza wapnia i fosforanów wymaga zebrania moczu z okresu 24 godzin, ponieważ wydalanie tych jonów może się znacznie różnić w ciągu dnia. Wartości w moczu odzwierciedlają szybkość wydalania tych jonów. Wodorowęglan jest jedynym jonem, który nie jest normalnie wydalany z moczem; zamiast tego jest on zachowywany przez nerki do wykorzystania w systemach buforujących organizmu.

Sód

Sód jest głównym kationem płynu pozakomórkowego. Jest on odpowiedzialny za połowę gradientu ciśnienia osmotycznego, które istnieje między wnętrzem komórek a otaczającym je środowiskiem. Ludzie jedzący typową zachodnią dietę, która jest bardzo bogata w NaCl, rutynowo przyjmują 130 do 160 mmol/dzień sodu, ale ludzie potrzebują tylko 1 do 2 mmol/dzień. Ten nadmiar sodu wydaje się być głównym czynnikiem powodującym nadciśnienie (wysokie ciśnienie krwi) u niektórych osób. Wydalanie sodu odbywa się głównie przez nerki. Sód jest swobodnie filtrowany przez naczynia włosowate kłębuszków nerkowych, i chociaż duża część przefiltrowanego sodu jest ponownie wchłaniana w kanalikach proksymalnych, część pozostaje w przesączu i moczu, i jest normalnie wydalana.

Hyponatremia to niższe niż normalne stężenie sodu, zwykle związane z nadmiernym gromadzeniem się wody w organizmie, co powoduje rozcieńczenie sodu. Bezwzględna utrata sodu może być spowodowana zmniejszonym spożyciem tego jonu w połączeniu z jego stałym wydalaniem z moczem. Nieprawidłowa utrata sodu z organizmu może wynikać z kilku warunków, w tym nadmiernego pocenia się, wymiotów lub biegunki; stosowania leków moczopędnych; nadmiernej produkcji moczu, która może wystąpić w cukrzycy; i kwasicy, albo kwasicy metabolicznej lub cukrzycowej kwasicy ketonowej.

Względne zmniejszenie stężenia sodu we krwi może wystąpić z powodu braku równowagi sodu w jednym z innych przedziałów płynów ciała, jak IF, lub z rozcieńczenia sodu z powodu retencji wody związanej z obrzękami lub zastoinową niewydolnością serca. Na poziomie komórkowym, hiponatremia powoduje zwiększone wnikanie wody do komórek na drodze osmozy, ponieważ stężenie rozpuszczalników w komórce przekracza stężenie rozpuszczalników w rozcieńczonym ECF. Nadmiar wody powoduje obrzęk komórek; obrzęk czerwonych krwinek – zmniejszając ich wydajność przenoszenia tlenu i czyniąc je potencjalnie zbyt duże, aby zmieścić się przez naczynia włosowate – wraz z obrzękiem neuronów w mózgu może spowodować uszkodzenie mózgu, a nawet śmierć.

Hypernatremia jest nieprawidłowym wzrostem stężenia sodu we krwi. Może to wynikać z utraty wody z krwi, co powoduje hemokoncentrację wszystkich składników krwi. Zaburzenia równowagi hormonalnej z udziałem ADH i aldosteronu mogą również powodować wyższe niż normalne wartości sodu.

Potas

Potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym. Pomaga on ustalić spoczynkowy potencjał błonowy w neuronach i włóknach mięśniowych po depolaryzacji błon i potencjałach czynnościowych. W przeciwieństwie do sodu, potas ma bardzo mały wpływ na ciśnienie osmotyczne. Niski poziom potasu we krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym jest wynikiem działania pomp sodowo-potasowych w błonach komórkowych, które utrzymują prawidłowy gradient stężenia potasu pomiędzy ICF i ECF. Zalecane dzienne spożycie potasu wynosi 4700 mg. Potas jest wydalany, zarówno aktywnie jak i biernie, przez kanaliki nerkowe, szczególnie przez kanaliki dystalne i przewody zbiorcze. Potas bierze udział w wymianie z sodem w kanalikach nerkowych pod wpływem aldosteronu, który również opiera się na bazolateralnych pompach sodowo-potasowych.

Hypokaliemia to nieprawidłowo niskie stężenie potasu we krwi. Podobnie jak w przypadku hiponatremii, hipokaliemia może wystąpić z powodu bezwzględnego zmniejszenia ilości potasu w organizmie lub względnego zmniejszenia ilości potasu we krwi z powodu redystrybucji potasu. Bezwzględna utrata potasu może wynikać z obniżonego spożycia, często związanego z głodzeniem się. Może również wynikać z wymiotów, biegunki lub alkalozy.

Niektórzy pacjenci z cukrzycą insulinozależną doświadczają względnego zmniejszenia potasu we krwi w wyniku redystrybucji potasu. Kiedy podawana jest insulina, a glukoza jest pobierana przez komórki, potas przechodzi przez błonę komórkową wraz z glukozą, zmniejszając ilość potasu we krwi i IF, co może powodować hiperpolaryzację błon komórkowych neuronów, zmniejszając ich reakcje na bodźce.

Hiperkaliemia, podwyższony poziom potasu we krwi, może również upośledzać funkcjonowanie mięśni szkieletowych, układu nerwowego i serca. Hiperkaliemia może być wynikiem zwiększonego spożycia potasu z dietą. W takiej sytuacji potas z krwi trafia do ECF w nieprawidłowo wysokim stężeniu. Może to prowadzić do częściowej depolaryzacji (pobudzenia) błony plazmatycznej włókien mięśni szkieletowych, neuronów i komórek serca, a także do niezdolności komórek do repolaryzacji. Dla serca oznacza to, że nie zrelaksuje się ono po skurczu i skutecznie „zawładnie” i przestanie pompować krew, co jest śmiertelne w ciągu kilku minut. Z powodu takiego wpływu na układ nerwowy, osoba z hiperkaliemią może również wykazywać dezorientację umysłową, drętwienie i osłabienie mięśni oddechowych.

Chlorek

Chlorek jest dominującym anionem zewnątrzkomórkowym. Chlorek jest głównym czynnikiem przyczyniającym się do gradientu ciśnienia osmotycznego między ICF a ECF i odgrywa ważną rolę w utrzymaniu prawidłowego nawodnienia. Chlorek funkcjonuje w celu zrównoważenia kationów w ECF, utrzymując elektryczną neutralność tego płynu. Drogi wydzielania i reabsorpcji jonów chlorkowych w układzie nerkowym podążają za drogami jonów sodu.

Hypochloremia, lub niższe niż normalne poziomy chlorków we krwi, może wystąpić z powodu wadliwego wchłaniania w kanalikach nerkowych. Wymioty, biegunka i kwasica metaboliczna mogą również prowadzić do hipochloremii. Hiperchloremia, lub wyższy niż normalny poziom chlorków we krwi, może wystąpić z powodu odwodnienia, nadmiernego spożycia soli kuchennej (NaCl) lub połykania wody morskiej, zatrucia aspiryną, zastoinowej niewydolności serca i dziedzicznej, przewlekłej choroby płuc, mukowiscydozy. U ludzi, którzy mają mukowiscydozę, poziom chlorków w pocie jest dwa do pięciu razy większy od normalnego poziomu, a analiza potu jest często wykorzystywana w diagnostyce tej choroby.

Praktyczne pytanie

Zobacz ten film, aby zobaczyć wyjaśnienie wpływu wody morskiej na ludzi. Jaki wpływ ma picie wody morskiej na organizm?

Show Answer

Picie wody morskiej odwadnia organizm, ponieważ organizm musi przepuszczać sód przez nerki, a woda podąża za nim.

Dwuwęglan

Dwuwęglan jest drugim pod względem liczebności anionem we krwi. Jego główną funkcją jest utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej organizmu poprzez bycie częścią systemów buforowych. Ta rola zostanie omówiona w innej sekcji.

Jony wodorowęglanowe powstają w wyniku reakcji chemicznej, która rozpoczyna się od dwutlenku węgla (CO2) i wody, dwóch cząsteczek, które są produkowane pod koniec metabolizmu tlenowego. Tylko niewielka ilość CO2 może być rozpuszczona w płynach ustrojowych. Tak więc, ponad 90 procent CO2 jest przekształcane w jony wodorowęglanowe, HCO3-, w następujących reakcjach:

CO2+ H 2 ↔ H2 + CO3 ↔ H2 + CO3- + H +

Dwukierunkowe strzałki wskazują, że reakcje mogą przebiegać w obu kierunkach, w zależności od stężenia reagentów i produktów. Dwutlenek węgla jest produkowany w dużych ilościach w tkankach, które mają wysokie tempo metabolizmu. Dwutlenek węgla jest przekształcany w wodorowęglan w cytoplazmie czerwonych krwinek poprzez działanie enzymu zwanego anhydrazą węglową. Wodorowęglan jest transportowany we krwi. Po dotarciu do płuc, reakcje odwracają kierunek, a CO2 jest regenerowany z wodorowęglanu, który jest wydychany jako odpad metaboliczny.

Wapń

Około dwóch funtów wapnia w organizmie jest związanych w kości, co zapewnia twardość kości i służy jako rezerwa mineralna dla wapnia i jego soli dla reszty tkanek. Zęby również mają wysokie stężenie wapnia w sobie. Nieco więcej niż połowa wapnia we krwi jest związana z białkami, a reszta pozostaje w formie zjonizowanej. Jony wapnia, Ca2+, są niezbędne do skurczu mięśni, aktywności enzymów i krzepnięcia krwi. Ponadto wapń pomaga stabilizować błony komórkowe i jest niezbędny do uwalniania neuroprzekaźników z neuronów i hormonów z gruczołów dokrewnych.

Wapń jest wchłaniany przez jelita pod wpływem aktywowanej witaminy D. Niedobór witaminy D prowadzi do zmniejszenia ilości wchłanianego wapnia i ostatecznie do wyczerpania zapasów wapnia w układzie kostnym, potencjalnie prowadząc do krzywicy u dzieci i osteomalacji u dorosłych, przyczyniając się do osteoporozy.

Hypokalcemia, czyli nieprawidłowo niski poziom wapnia we krwi, jest widoczna w niedoczynności przytarczyc, która może nastąpić po usunięciu tarczycy, ponieważ cztery guzki przytarczyc są w niej osadzone. Hiperkalcemia, czyli nieprawidłowo wysoki poziom wapnia we krwi, występuje w pierwotnej nadczynności przytarczyc. Niektóre nowotwory złośliwe mogą również powodować hiperkalcemię.

Fosforan

Fosforan jest obecny w organizmie w trzech formach jonowych: {tekst{H}_{2}{}PO}_{4-}, {tekst{HPO}_{4}^{2-} i {tekst{PO}_{4}^{3-}. Najczęstszą formą jest {text{HPO}}_{4}^{2-}. Kości i zęby wiążą 85% fosforanu w organizmie jako część soli wapniowo-fosforanowych. Fosforan znajduje się w fosfolipidach, takich jak te, które tworzą błonę komórkową, a także w ATP, nukleotydów i buffers.

Hypophosphatemia, lub nieprawidłowo niski poziom fosforanów we krwi, występuje z ciężkiego stosowania leków zobojętniających, podczas odstawienia alkoholu, i podczas niedożywienia. W obliczu wyczerpania fosforanów, nerki zazwyczaj zachowują fosforany, ale podczas głodu, ta ochrona jest znacznie osłabiona. Hiperfosfatemia, czyli nieprawidłowo podwyższony poziom fosforanów we krwi, występuje w przypadku obniżonej funkcji nerek lub w przypadku ostrej białaczki limfocytowej. Dodatkowo, ponieważ fosforan jest głównym składnikiem ICF, każde znaczące zniszczenie komórek może spowodować zrzucenie fosforanu do ECF.

Regulacja sodu i potasu

Sód jest reabsorbowany z przesączu nerkowego, a potas jest wydalany do przesączu w kanaliku zbiorczym nerki. Kontrola tej wymiany jest regulowana głównie przez dwa hormony – aldosteron i angiotensynę II.

Aldosteron

Rysunek 1. Aldosteron, który jest uwalniany przez nadnercza, ułatwia reabsorpcję Na+, a tym samym reabsorpcję wody.

Przypomnijmy, że aldosteron zwiększa wydalanie potasu i reabsorpcję sodu w kanaliku dystalnym. Aldosteron jest uwalniany, jeśli poziom potasu we krwi wzrasta, jeśli poziom sodu we krwi poważnie spada, lub jeśli ciśnienie krwi spada. Jego efektem netto jest zachowanie i zwiększenie poziomu wody w osoczu poprzez zmniejszenie wydalania sodu, a tym samym wody, z nerek. W pętli ujemnego sprzężenia zwrotnego, zwiększona osmolalność ECF (która następuje po stymulowanym przez aldosteron wchłanianiu sodu) hamuje uwalnianie hormonu.

Angiotensyna II

Angiotensyna II powoduje skurcz naczyń krwionośnych i wzrost systemowego ciśnienia krwi. Działanie to zwiększa szybkość filtracji kłębuszkowej, powodując, że więcej materiału jest filtrowane z kapilar kłębuszkowych do torebki Bowmana. Angiotensyna II sygnalizuje również wzrost uwalniania aldosteronu z kory nadnerczy.

W dystalnych kanalikach zbiorczych i przewodach zbiorczych nerek, aldosteron stymuluje syntezę i aktywację pompy sodowo-potasowej. Sód przechodzi z przesączu, do i przez komórki kanalików i kanalików, do ECF, a następnie do naczyń włosowatych. Woda podąża za sodem dzięki osmozie. W ten sposób aldosteron powoduje wzrost stężenia sodu we krwi i objętości krwi. Wpływ aldosteronu na potas jest odwrotnością wpływu sodu; pod jego wpływem, nadmiar potasu jest pompowany do przesączu nerkowego w celu wydalenia z organizmu.

Rysunek 2. Angiotensyna II stymuluje uwalnianie aldosteronu z kory nadnerczy.

Regulacja wapnia i fosforanu

Wapń i fosforan są regulowane przez działania trzech hormonów: hormonu przytarczyc (PTH), dihydroksywitaminy D (kalcytriolu) i kalcytoniny. Wszystkie trzy są uwalniane lub syntetyzowane w odpowiedzi na poziom wapnia we krwi.

PTH jest uwalniany z przytarczyc w odpowiedzi na spadek stężenia wapnia we krwi. Hormon ten aktywuje osteoklasty do rozkładu macierzy kostnej i uwalniania nieorganicznych soli wapniowo-fosforanowych. PTH zwiększa również wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego poprzez przekształcanie witaminy D w dihydroksywitaminę D (kalcytriol), aktywną postać witaminy D, której komórki nabłonka jelitowego potrzebują do wchłaniania wapnia.

PTH podnosi poziom wapnia we krwi poprzez hamowanie utraty wapnia przez nerki. PTH zwiększa również utratę fosforanów przez nerki.

Kalcytonina jest uwalniana z tarczycy w odpowiedzi na podwyższony poziom wapnia we krwi. Hormon ten zwiększa aktywność osteoblastów, które usuwają wapń z krwi i włączają wapń do macierzy kostnej.

Chapter Review

Elektrolity służą różnym celom, takim jak pomoc w przewodzeniu impulsów elektrycznych wzdłuż błon komórkowych w neuronach i mięśniach, stabilizowanie struktur enzymatycznych i uwalnianie hormonów z gruczołów dokrewnych. Jony w osoczu przyczyniają się również do równowagi osmotycznej, która kontroluje przepływ wody pomiędzy komórkami i ich środowiskiem. Zaburzenia równowagi tych jonów mogą powodować różne problemy w organizmie, a ich stężenie jest ściśle regulowane. Aldosteron i angiotensyna II kontrolują wymianę sodu i potasu pomiędzy przesączem nerkowym a kanalikiem zbiorczym nerki. Wapń i fosforan są regulowane przez PTH, kalcytoninę i kalcytoninę.

Self Check

Odpowiedz na poniższe pytanie(a) aby sprawdzić jak dobrze rozumiesz tematy poruszone w poprzedniej części.

Pytania dotyczące krytycznego myślenia

1. Wyjaśnij w jaki sposób CO2 wytwarzany przez komórki i wydychany w płucach jest przenoszony jako wodorowęglan we krwi.
2. Jak można mieć zaburzoną równowagę substancji, ale nie mieć podwyższonego lub niewystarczającego poziomu tej substancji w organizmie?

Pokaż odpowiedź

1. Niewielka ilość dwutlenku węgla we krwi jest przenoszona w postaci rozpuszczonej w osoczu. Jest on przekształcany w kwas węglowy, a następnie w wodorowęglan, aby zmieszać się z osoczem w celu przetransportowania go do płuc, gdzie powraca do postaci gazowej. Taki względny wzrost lub spadek jest ze względu na redystrybucję wody lub jonu w przedziałach ciała. Może to być spowodowane utratą wody we krwi, co prowadzi do hemokoncentracji lub rozcieńczenia jonu w tkankach z powodu obrzęku.

Glosariusz

dihydroksywitamina D: aktywna forma witaminy D wymagana przez komórki nabłonka jelitowego do wchłaniania wapnia

hiperkalcemia: nieprawidłowo zwiększony poziom wapnia we krwi

hiperchloremia: wyższy niż normalny poziom chlorków we krwi

hiperkaliemia: wyższy niż normalny poziom potasu we krwi

hipernatremia: nieprawidłowy wzrost poziomu sodu we krwi

hiperfosfatemia: nieprawidłowo podwyższony poziom fosforanów we krwi

hipokalcemia: nieprawidłowo niski poziom wapnia we krwi

hipochloremia: niższy niż normalnie poziom chlorków we krwi

hipokaliemia: nieprawidłowo obniżony poziom potasu we krwi

hiponatremia: niższy niż normalnie poziom sodu we krwi

hipofosfatemia: nieprawidłowo niski poziom fosforanów we krwi