DISCUSIÓN
Se sabe que el feocromocitoma tiene una presentación clínica variada. Sin embargo, la presencia de ictus, trombos aórticos e infarto de miocardio en un solo paciente durante una única hospitalización no se ha comunicado en la literatura médica. También sospechamos inicialmente de trombofilia; sin embargo, no había evidencia de trombosis venosa y la presencia de masa suprarrenal en el paciente hipertenso nos llevó a buscar un feocromocitoma.
La presentación clínica del feocromocitoma se atribuye principalmente a la secreción excesiva de catecolaminas. Aproximadamente el 91% de los pacientes con feocromocitoma presentan síntomas típicos. El 9%-10% restante presenta síntomas atípicos como debilidad, dolor torácico, parálisis o claudicación.
Los síntomas atípicos del sistema nervioso central se deben principalmente a la isquemia. La isquemia cerebral que da lugar a características neurológicas es una manifestación poco frecuente del feocromocitoma. Entre los diversos factores que se consideran responsables de la isquemia cerebral figuran la hipertensión grave con alteración de la autorregulación cerebrovascular, el vasoespasmo cerebral, la trombosis in situ o la embolización de un trombo ventricular izquierdo. Dado que el estudio angiográfico cerebral por TC fue normal en nuestro caso, no podemos precisar la causa ya que también había presencia de trombos aórticos. La causa vascular precisa de un ictus de este tipo rara vez puede determinarse con certeza. Nuestra paciente mostró la desaparición de los signos neurológicos en 24 horas.
El feocromocitoma puede dar lugar a diversas manifestaciones cardíacas que incluyen hipertrofia ventricular, miocarditis, miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca congestiva u ocasionalmente, como en nuestro caso, isquemia coronaria aguda. Durante una crisis de feocromocitoma, puede producirse un desajuste entre la demanda y el suministro de oxígeno del miocardio debido a un aumento de la poscarga (vasoconstricción), taquicardia provocada por las catecolaminas y vasoespasmos coronarios provocados por las catecolaminas. Esto puede precipitar una isquemia miocárdica con anomalías electrocardiográficas y enzimáticas cardíacas concomitantes, incluso en ausencia de aterosclerosis coronaria. En general, los pacientes que presentan síntomas y signos de un infarto agudo de miocardio serán tratados con bloqueo β-adrenérgico. Sin embargo, en presencia de un feocromocitoma, la inhibición de los receptores β-adrenérgicos provocará un aumento paradójico de la presión arterial debido a la estimulación de los receptores α-adrenérgicos sin oposición, lo que agravará aún más el estado del paciente, como ocurrió en nuestro caso. Cuando nuestro paciente desarrolló una isquemia coronaria aguda, cambiamos su labetalol por bisoprolol, lo que llevó a un marcado aumento de su presión arterial de nuevo. Este aumento de la presión arterial fue debido a la iniciación del bisoprolol, o simplemente una manifestación de la naturaleza episódica del feocromocitoma no se puede determinar definitivamente. Nuestro paciente tenía dolor torácico recurrente, que se producía incluso cuando el paciente recibía un tratamiento médico completo que incluía aspirina, atorvastatina y enoxaparina, y siempre mejoraba espontáneamente.
Numerosos informes publicados han documentado la asociación del feocromocitoma con el desarrollo de trombos sistémicos e intracardiacos. Es probable que las catecolaminas y otras hormonas secretadas por el feocromocitoma puedan desempeñar un papel importante en la patogénesis de la trombosis. Se ha informado de que la agregación plaquetaria está aumentada en pacientes con un feocromocitoma. De los 28 pacientes de los que se informa en la literatura, en ocho se identificó un trombo en el ventrículo izquierdo. Los trombos de la vena cava inferior estaban presentes en 13 pacientes. Sólo un caso ha documentado una asociación entre un feocromocitoma y una trombosis arterial aguda aislada.