DISCUSSÃO

Pheocromocitoma é conhecido por ter uma apresentação clínica variada. Entretanto, a presença de acidente vascular cerebral, trombos aórticos e infarto do miocárdio em um paciente durante uma única internação não foi relatada na literatura médica. Também suspeitamos de trombofilia inicialmente; entretanto, não havia evidência de trombose venosa e presença de massa adrenal em paciente hipertenso nos leva a procurar feocromocitoma.

A apresentação clínica do feocromocitoma é atribuível principalmente à secreção excessiva de catecolaminas. Aproximadamente 91% dos pacientes com feocromocitoma apresentam sintomas típicos. Os restantes 9%-10% apresentam sintomas atípicos como fraqueza, dor torácica, paralisia ou claudicação.

Os sintomas atípicos do sistema nervoso central são devidos principalmente à isquemia. A isquemia cerebral que leva a características neurológicas é uma manifestação rara de feocromocitoma. Vários fatores considerados responsáveis pela isquemia cerebral incluem hipertensão grave com auto-regulação cerebrovascular desarranjada, vasoespasmo cerebral, trombose in situ ou embolização de um trombo ventricular esquerdo. Como o estudo angiográfico cerebral por TC foi normal em nosso caso, não podemos precisar a causa, pois também houve presença de trombos aórticos. A causa vascular precisa de tal acidente vascular encefálico raramente pode ser determinada com certeza. Nosso paciente apresentou desaparecimento de sinais neurológicos em 24 h.

Feoocromocitoma pode resultar em várias manifestações cardíacas, incluindo hipertrofia ventricular, miocardite, cardiomiopatia dilatada e insuficiência cardíaca congestiva ou, ocasionalmente, como no nosso caso, isquemia coronária aguda. Durante uma crise de feocromocitoma, pode ocorrer um descasamento da demanda miocárdica de oxigênio devido a um aumento da pós-carga (vasoconstrição), taquicardia acionada por catecolaminas e vasoespasmos coronarianos acionados por catecolaminas. Isto pode precipitar a isquemia miocárdica com anormalidades eletrocardiográficas e enzimáticas cardíacas concomitantes, mesmo na ausência de aterosclerose coronária. Em geral, pacientes que apresentam sintomas e sinais de infarto agudo do miocárdio serão tratados com o bloqueioadrenérgico do β. Entretanto, na presença de um feocromocitoma, a inibição dos receptores β-adrenérgicos causará um aumento paradoxal da pressão arterial devido à estimulação não oponível dos receptores α-adrenérgicos, agravando ainda mais a condição do paciente, como aconteceu em nosso paciente. Quando o nosso paciente desenvolveu isquemia coronária aguda, mudamos o seu labetalol para bisoprolol, o que levou a um aumento marcado da sua pressão arterial novamente. Este aumento da pressão arterial foi devido à iniciação do bisoprololol, ou apenas uma manifestação da natureza episódica do feocromocitoma não pode ser determinada definitivamente. Nosso paciente teve dor torácica recorrente e que ocorreu mesmo quando o paciente estava em tratamento médico completo incluindo aspirina, atorvastatina e enoxaparina e sempre melhorou espontaneamente.

Numeros relatórios publicados documentaram a associação do feocromocitoma com o desenvolvimento de trombos sistêmicos e intracardíacos. É provável que as catecolaminas e outros hormônios secretados pelo feocromocitoma possam ter um papel importante na patogênese da trombose. Tem sido relatado que a agregação plaquetária está aumentada em pacientes com feocromocitoma. Dos 28 pacientes relatados na literatura, um trombo do ventrículo esquerdo foi identificado em oito. Os trombos de veia cava inferior estavam presentes em 13 pacientes. Apenas um relato de caso documentou uma associação entre feocromocitoma e uma trombose arterial aguda isolada.