KESKUSTELU

Feokromosytoomalla tiedetään olevan vaihteleva kliininen esittely. Lääketieteellisessä kirjallisuudessa ei kuitenkaan ole raportoitu aivohalvauksen, aortan trombin ja sydäninfarktin esiintymistä yhdellä potilaalla yhden sairaalahoidon aikana. Epäilimme aluksi myös trombofiliaa; laskimotromboosista ei kuitenkaan ollut viitteitä, ja lisämunuaismassan esiintyminen hypertensiivisellä potilaalla johti meidät etsimään feokromosytoomaa.

Feokromosytooman kliininen ilmenemismuoto johtuu pääasiassa liiallisesta katekoliamiinien erityksestä. Noin 91 %:lla feokromosytoomapotilaista esiintyy tyypillisiä oireita. Lopuilla 9-10 %:lla esiintyy epätyypillisiä oireita, kuten heikkoutta, rintakipua, halvausta tai klaudikaatiota.

Atyypilliset keskushermosto-oireet johtuvat pääasiassa iskemiasta. Neurologisiin oireisiin johtava aivojen iskemia on harvinainen feokromosytooman ilmentymä. Aivojen iskemiasta vastuussa olevina eri tekijöinä pidetään muun muassa vaikeaa verenpainetautia, johon liittyy häiriintynyt aivoverenkierron autoregulaatio, aivojen vasospasmia, tromboosia in situ tai embolisaatiota vasemman kammion trombista. Koska aivojen TT-angiografiatutkimus oli tapauksessamme normaali, emme voi tarkasti määrittää syytä, koska myös aortan trombeja esiintyi. Tällaisen aivohalvauksen tarkka verisuoniperäinen syy voidaan harvoin määrittää varmuudella. Potilaamme neurologiset oireet hävisivät 24 tunnin kuluessa.

Feokromosytooma voi johtaa erilaisiin sydämen ilmenemismuotoihin, kuten kammiohypertrofiaan, sydänlihastulehdukseen, dilatoivaan kardiomyopatiaan ja sydämen vajaatoimintaan tai toisinaan, kuten tapauksessamme, akuuttiin sepelvaltimoiden iskemiaan. Feokromosytoomakriisin aikana voi esiintyä sydänlihaksen hapentarpeen ja -tarjonnan epäsuhtaa, joka johtuu lisääntyneestä jälkikuormituksesta (vasokonstriktio), katekoliamiinien aiheuttamasta takykardiasta ja katekoliamiinien aiheuttamista sepelvaltimoiden vasospasmeista. Tämä voi johtaa sydänlihaksen iskemiaan ja samanaikaisiin elektrokardiografisiin ja sydänentsyymipoikkeavuuksiin, vaikka sepelvaltimoiden ateroskleroosia ei olisikaan. Yleensä potilaita, joilla on akuutin sydäninfarktin oireita ja merkkejä, hoidetaan β-adrenergisellä salpauksella. Feokromosytooman esiintyessä β-adrenergisten reseptorien esto aiheuttaa kuitenkin paradoksaalisesti verenpaineen nousua, koska α-adrenergisten reseptorien stimulaatiota ei voida estää, mikä pahentaa potilaan tilaa entisestään, kuten meidän potilaallamme tapahtui. Kun potilaallemme kehittyi akuutti sepelvaltimoiden sepelvaltimoiden iskemia, vaihdoimme labetalolin bisoprololiin, mikä johti jälleen hänen verenpaineensa huomattavaan nousuun. Tätä verenpaineen nousua, johtuiko se bisoprololin käyttöönotosta vai oliko se pelkästään feokromosytooman episodisen luonteen ilmentymä, ei voida lopullisesti todeta. Potilaallamme oli toistuvaa rintakipua, jota esiintyi silloinkin, kun potilas oli täydessä lääkehoidossa, mukaan lukien aspiriini, atorvastatiini ja enoksapariini, ja se parani aina spontaanisti.

Lukuisissa julkaistuissa raporteissa on dokumentoitu feokromosytooman yhteys systeemisten ja intrasardiaalisten trombien kehittymiseen. On todennäköistä, että katekolamiineilla ja muilla feokromosytooman erittämillä hormoneilla voi olla tärkeä rooli tromboosin patogeneesissä. On raportoitu, että verihiutaleiden aggregaatio on lisääntynyt potilailla, joilla on feokromosytooma. Kirjallisuudessa ilmoitetuista 28 potilaasta kahdeksalla todettiin vasemman kammion trombi. Alemman laskimolaskimon trombi oli 13 potilaalla. Vain yhdessä tapausselostuksessa on dokumentoitu yhteys feokromosytooman ja eristetyn akuutin valtimotromboosin välillä.