La vaginosis bacteriana
La VB es una infección polimicrobiana, principalmente anaerobia, asociada a un aumento del flujo vaginal a veces con olor a pescado (Fig. 1), pero que no se acompaña de leucorrea, ardor vulvar o prurito. Sin embargo, la infección por VB puede tener secuelas importantes. Se ha asociado con un mayor riesgo de aborto séptico, rotura prematura de las membranas amnióticas, trabajo de parto prematuro, parto prematuro, endomiometritis post cesárea y celulitis pélvica post histerectomía.
Figura 1. El flujo vaginal lechoso o cremoso característico de la vaginosis bacteriana se asocia con un pH vaginal elevado y un olor a pescado. Figura por cortesía de James A. McGregor, MD, Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Colorado.
Su presencia representa un cambio en el ecosistema vaginal, concretamente una disminución de los lactobacilos, que forman parte de la flora normal; una proliferación de habitantes patógenos de la vagina; y una elevación del pH (>4,5). A pesar de la exhaustiva investigación básica, no está claro si la disminución de los lactobacilos, la proliferación de patógenos o el aumento del pH inician la cascada. Aunque la VB fue descrita originalmente por Curtis en 1911, no cobró notoriedad hasta 1955, cuando Gardner y Dukes describieron el organismo causante como Haemophilus vaginalis; desde entonces, el organismo ha sido rebautizado como Gardnerella vaginalis en honor a su descubridor. El término actual, vaginosis bacteriana, en lugar de vaginitis, indica la ausencia de una reacción inflamatoria (ausencia de glóbulos blancos en la secreción) y refleja mucho mejor la verdadera naturaleza polimicrobiana de esta afección.
Aunque la mayoría de los patógenos que causan la VB proceden de la flora endógena, un género -Mobiluncus- es exclusivo de las pacientes con VB; nunca se ha encontrado en pacientes sin vaginosis. Los Mobiluncus son bacilos anaerobios con forma de coma, gramvariables o gramnegativos, con extremos cónicos que utilizan flagelos subpolares para una motilidad tumultuosa. El G vaginalis se encuentra en casi el 100% de las mujeres con VB sintomática. De hecho, G vaginalis puede ser el principal organismo responsable de la ruptura prematura de las membranas en las mujeres con VB. El organismo tiene actividad de fosfolipasa A2, que inicia el parto. Sin embargo, es posible que otros factores también desempeñen un papel en el parto prematuro, ya que G vaginalis también se encuentra en muchas mujeres normales con embarazos sin complicaciones.
Si la VB se transmite por vía sexual sigue sin resolverse. La mayoría de las observaciones, como las que se enumeran a continuación, sugieren que la VB probablemente no se transmite por vía sexual.
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Se ha observado que las tasas de colonización uretral de las especies Gardnerella y Mobiluncus entre las parejas masculinas de mujeres con VB no son mayores que las de las parejas de mujeres normales.
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No se ha documentado que la incidencia de la VB aumente con el incremento del número de parejas sexuales a lo largo de la vida.
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No se ha demostrado que el tratamiento de la pareja masculina reduzca el riesgo de recurrencia en las mujeres (de ahí la base de la recomendación actual de no tratar conjuntamente a la pareja masculina).
Sin embargo, una prueba contraria, que sugiere un aspecto de transmisión sexual, es que el uso del preservativo se asocia con una menor incidencia de VB entre las parejas femeninas. Por lo tanto, si un paciente experimenta recidivas de VB, hay alguna base para tratar a la pareja.
La vaginosis bacteriana identificada en el montaje húmedo (Fig. 2) representa la infección vaginal más común identificada en mujeres con inflamación o flora alterada en el frotis de Papanicolaou.
Figura 2. En la preparación húmeda del flujo vaginal, la ausencia de glóbulos blancos y el punteado de células epiteliales apoyan el diagnóstico de vaginosis bacteriana. De Infect Med 9(1):50, 1992. Copyright 1992, SCP Communications, Inc.
Diagnóstico. El diagnóstico de VB requiere la presencia de al menos 3 de los siguientes 4 criterios (Tabla I):
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Una secreción homogénea no inflamatoria (no muchos glóbulos blancos).
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PH vaginal >4,5.
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Células clave (bacterias adheridas a los bordes de las células epiteliales, >20% de las células epiteliales; Fig. 3).
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Prueba de olor positiva a pescado o a moho cuando se añade solución alcalina de KOH al frotis.
Figura 3. Frotis de Papanicolaou que muestra células cluecas consistentes con vaginosis bacteriana. Cortesía de Abner P. Korn, MD. © Copyright 1996, SCP Communications, Inc.
La aplicación de estos criterios de diagnóstico permitirá diagnosticar correctamente la VB en más del 90% de las ocasiones, con una tasa de falsos positivos inferior al 10%. Tenga en cuenta que ni el frotis de Papanicolaou ni el cultivo son diagnósticos en sí mismos. El frotis de Papanicolaou puede indicar un cambio de flora cocobacilar, pero este informe debe impulsar la evaluación de la paciente para los criterios diagnósticos formales en lugar del tratamiento empírico. El cultivo no es útil, ya que la flora de la VB se deriva en gran medida de la flora comensal normal.
Tratamiento. Durante años, el metronidazol oral ha sido el principal régimen indicado. Aunque es muy eficaz, este régimen está plagado de efectos secundarios graves como ataques convulsivos y neuropatía periférica, lo que hace que muchos pacientes interrumpan el tratamiento antes de completar el régimen de 7 días. Otras opciones sistémicas incluyen la clindamicina oral. Más recientemente, la llegada de los preparados intravaginales ha ofrecido opciones tópicas que causan efectos sistémicos menos adversos. La cantidad de fármaco absorbido y administrado es también mucho menor. Por ejemplo, el metronidazol requiere una dosis oral de 500 mg, mientras que sólo se necesitan 37,5 mg de gel intravaginal de metronidazol para alcanzar niveles terapéuticos en el tejido vaginal. Del mismo modo, las preparaciones orales e intravaginales de clindamicina alcanzan la misma eficacia, aunque se administra una dosis menor por vía intravaginal.
Mientras que los regímenes enumerados en la Tabla II han demostrado proporcionar una eficacia del 90% o superior, la dosis única de 2g de metronidazol sólo proporciona una eficacia del 70% y provoca más efectos adversos gastrointestinales que la clindamicina. El régimen de clindamicina oral se asocia a una mayor incidencia de diarrea que el metronidazol oral. Hace una década, la ampicilina había sido tradicionalmente respaldada como terapia de primera línea para la VB en el embarazo; sin embargo, este hallazgo se basó más en las preocupaciones de seguridad que en la eficacia. Dados los datos más recientes que sugieren que la VB se asocia con peores resultados obstétricos, se justifica un tratamiento más eficaz. Se ha demostrado que el metronidazol oral solo, o en combinación con eritromicina oral, reduce las secuelas obstétricas adversas en pacientes de alto riesgo con VB. La crema de clindamicina, aunque trata eficazmente la VB, se asoció según los criterios de Amsel con peores resultados obstétricos. Esta paradoja puede explicarse porque la clindamicina reduce la población endógena de lactobacilos o por el sobrecrecimiento de Escherichia coli y Enterococcus. A pesar de la opinión generalizada, los estudios exhaustivos no han demostrado que el metronidazol sea teratogénico. Es mutagénico en las bacterias y carcinogénico en los roedores, pero ningún dato en humanos ha demostrado resultados adversos cuando se ha sometido a un escrutinio analítico. Sin embargo, varias fuentes, aunque sin datos basados en la evidencia, afirman que el metronidazol está contraindicado en el primer trimestre del embarazo.