DISCUSSION

Wiadomo, że guz chromochłonny może mieć różnorodną postać kliniczną. W literaturze medycznej nie opisywano jednak przypadku wystąpienia udaru mózgu, zakrzepów w aorcie i zawału serca u jednego chorego podczas jednej hospitalizacji. Początkowo podejrzewaliśmy również trombofilię, jednak nie było dowodów na zakrzepicę żylną, a obecność masy nadnerczy u pacjenta z nadciśnieniem tętniczym skłoniła nas do poszukiwania guza chromochłonnego.

Kliniczna prezentacja guza chromochłonnego jest głównie przypisywana nadmiernemu wydzielaniu katecholamin. Około 91% pacjentów z pheochromocytoma ma typowe objawy. U pozostałych 9%-10% występują objawy nietypowe, takie jak osłabienie, ból w klatce piersiowej, porażenie lub klaudynacja.

Atypowe objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego wynikają głównie z niedokrwienia mózgu. Niedokrwienie mózgu prowadzące do wystąpienia objawów neurologicznych jest rzadką manifestacją guza chromochłonnego. Wśród czynników odpowiedzialnych za niedokrwienie mózgu wymienia się ciężkie nadciśnienie tętnicze z zaburzoną autoregulacją naczyń mózgowych, skurcz naczyń mózgowych, zakrzepicę in situ lub embolizację ze skrzepliny w lewej komorze. Ponieważ w naszym przypadku badanie angiograficzne CT mózgu było prawidłowe, nie możemy precyzyjnie określić przyczyny, ponieważ skrzepliny były obecne również w aorcie. Dokładna przyczyna naczyniowa takiego udaru rzadko może być określona z całą pewnością. U naszego pacjenta objawy neurologiczne ustąpiły w ciągu 24 h.

Pheochromocytoma może powodować różne manifestacje kardiologiczne, w tym przerost komór, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatię rozstrzeniową i zastoinową niewydolność serca lub sporadycznie, jak w naszym przypadku, ostre niedokrwienie wieńcowe. Podczas kryzysu guza chromochłonnego może dojść do niedopasowania zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen z powodu zwiększonego obciążenia następczego (skurcz naczyń), tachykardii napędzanej katecholaminami i skurczów naczyń wieńcowych napędzanych katecholaminami. Może to prowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego z towarzyszącymi zaburzeniami elektrokardiograficznymi i zaburzeniami enzymów sercowych, nawet przy braku miażdżycy naczyń wieńcowych. Na ogół u pacjentów z objawami ostrego zawału mięśnia sercowego stosuje się blokadę β-adrenergiczną. Jednak w przypadku obecności guza chromochłonnego zahamowanie receptorów β-adrenergicznych spowoduje paradoksalnie wzrost ciśnienia tętniczego z powodu nieopartej stymulacji receptorów α-adrenergicznych, co dodatkowo pogorszy stan chorego, jak to miało miejsce u naszej pacjentki. Kiedy u naszego pacjenta rozwinęło się ostre niedokrwienie wieńcowe, zmieniliśmy jego labetalol na bisoprolol, co doprowadziło do ponownego wyraźnego wzrostu ciśnienia tętniczego. Ten wzrost ciśnienia krwi był spowodowany rozpoczęciem bisoprololu, lub tylko przejawem epizodycznej natury guza chromochłonnego, nie może być ustalony definitywnie. Nasz pacjent miał nawracające bóle w klatce piersiowej, które wystąpiły nawet wtedy, gdy pacjent był na pełnej opieki medycznej, w tym aspiryny, atorwastatyny i enoksaparyny i zawsze poprawiła się spontanicznie.

Numerous opublikowane raporty udokumentować stowarzyszenie pheochromocytoma z rozwojem systemowych i wewnątrzsercowych skrzeplin. Jest prawdopodobne, że katecholaminy i inne hormony wydzielane przez pheochromocytoma mogą odgrywać ważną rolę w patogenezie zakrzepicy. Donoszono, że agregacja płytek krwi jest zwiększona u pacjentów z guzem chromochłonnym. Spośród 28 pacjentów opisywanych w literaturze, u ośmiu zidentyfikowano skrzeplinę w lewej komorze serca. Skrzepliny w żyle głównej dolnej były obecne u 13 pacjentów. Tylko w jednym opisie przypadku udokumentowano związek między guzem chromochłonnym a izolowaną ostrą zakrzepicą tętniczą.