Psychotické příznaky u Parkinsonovy nemoci (PN) jsou poměrně časté a kromě toho, že narušují každodenní život pacientů, se soustavně ukazuje, že jsou spojeny se špatnými výsledky. Naše chápání patofyziologie psychóz u PD se za posledních 15 let dramaticky rozšířilo, od počáteční interpretace příznaků jako nežádoucích účinků dopaminergních léků až po současný pohled na komplexní souhru vnějších faktorů a faktorů souvisejících s onemocněním. psychózy u PD mají jedinečné klinické rysy, a sice že vznikají v kontextu jasného senzorického vnímání a zachovaného vhledu, je zde relativní prominence zrakových halucinací a k progresi dochází v průběhu času. Psychóza PD má tendenci objevit se později v průběhu onemocnění a délka trvání onemocnění představuje jeden z rizikových faktorů pro její rozvoj. Užívání léků proti PD (zejména agonistů dopaminových receptorů) je nejčastěji identifikovaným rizikovým faktorem pro vznik psychózy PD. Mezi další rizikové faktory diskutované v literatuře patří vyšší věk, závažnost onemocnění, poruchy spánku, kognitivní poruchy, demence a/nebo deprese. nedávné snahy se zaměřily na zkoumání komplexní patofyziologie psychózy PD, o níž je nyní známo, že zahrnuje interakci mezi vnějšími, lékovými a vnitřními, s onemocněním souvisejícími složkami. Nejdůležitějším vnějším faktorem je užívání dopaminergní medikace, která hraje u psychózy PD významnou roli. Vnitřní faktory zahrnují deficity ve zpracování zraku (např. nižší zraková ostrost, deficity v rozpoznávání barev a kontrastu, oční patologie a funkční mozkové abnormality zjištěné u pacientů s PD s halucinacemi); poruchy regulace spánku (např. fragmentace spánku a změna snových fenoménů); neurochemické (dopamin, serotonin, acetylcholin atd.) a strukturální abnormality zahrnující ukládání Lewyho tělísek v daném místě; a genetika (např. alela apolipoproteinu E epsilon4 a genotyp tau H1H1). Předběžné zprávy také ukázaly možný vztah mezi operací hluboké mozkové stimulace a psychózou PD. pokud snížení anti-PD léků na nejnižší tolerovanou dávku nevede ke zlepšení psychózy, může být odůvodněná další intervence. Bylo prokázáno, že několik atypických antipsychotik (např. klozapin, olanzapin) je účinných při snižování psychotických příznaků u PD; užívání klozapinu však vyžaduje náročné monitorování a olanzapin vede ke zhoršení motoriky. Studie ziprasidonu a aripiprazolu jsou omezeny na otevřené studie a kazuistiky a jsou velmi variabilní; zdá se však, že ačkoli mohou být u některých pacientů účinné, obě jsou spojeny s nežádoucími účinky. Ačkoli quetiapin nebyl ve dvou randomizovaných kontrolovaných studiích označen za účinný, je pro svou snášenlivost, snadné použití a prokázanou užitečnost v četných otevřených zprávách běžnou léčbou první volby psychózy PD. Inhibitory cholinesterázy představují v současnosti nejslibnější farmakologickou alternativu antipsychotik. Takrin se zkouší zřídka kvůli jaterní toxicitě a kontrolované studie s donepezilem neprokázaly významné snížení psychotických příznaků, snad kvůli metodologickým omezením. Výsledky otevřené studie a dvojitě zaslepené, placebem kontrolované studie zahrnující 188 pacientů s PD s halucinacemi však podporují účinnost rivastigminu. Pokud jde o nefarmakologické intervence, kazuistiky naznačují, že elektrokonvulzivní terapie má potenciál snížit psychotické příznaky a může být zvážena v případech zahrnujících současnou depresi a/nebo psychózu refrakterní na léky. Omezené množství kazuistik také naznačuje, že specifická antidepresiva (tj. klomipramin a citalopram) mohou zlepšit psychózu u pacientů s depresí. A konečně, studie v literatuře o schizofrenii naznačují, že psychologické přístupy jsou v léčbě psychózy účinné, ale doposud byla tato strategie u PD podpořena pouze kvalitativně a další studie jsou opodstatněné.