Objawy psychotyczne w chorobie Parkinsona (PD) są stosunkowo częste i, oprócz stwarzania zaburzeń w codziennym życiu pacjentów, konsekwentnie wykazywano ich związek ze złym wynikiem leczenia. W ciągu ostatnich 15 lat nasze rozumienie patofizjologii psychozy w PD uległo znacznemu poszerzeniu, od początkowej interpretacji objawów jako działań niepożądanych leków dopaminergicznych do obecnego poglądu o złożonym współdziałaniu czynników zewnętrznych i związanych z chorobą. Psychoza w przebiegu PD ma tendencję do pojawiania się w późniejszym okresie choroby, a czas trwania choroby stanowi jeden z czynników ryzyka jej rozwoju. Stosowanie leków przeciw PD (zwłaszcza agonistów receptora dopaminergicznego) jest najszerzej znanym czynnikiem ryzyka wystąpienia psychozy w PD. Inne czynniki ryzyka omawiane w literaturze obejmują starszy wiek, ciężkość choroby, zaburzenia snu, zaburzenia poznawcze, otępienie i/lub depresję.Ostatnie wysiłki miały na celu zbadanie złożonej patofizjologii psychozy w przebiegu PD, o której obecnie wiadomo, że obejmuje interakcję pomiędzy zewnętrznymi, związanymi z lekami i wewnętrznymi, związanymi z chorobą komponentami. Najważniejszym czynnikiem zewnątrzpochodnym jest stosowanie leków dopaminergicznych, które odgrywa istotną rolę w psychozie PD. Do czynników wewnętrznych należą deficyty przetwarzania wzrokowego (np. obniżona ostrość wzroku, deficyty rozpoznawania kolorów i kontrastu, patologia oka i nieprawidłowości czynnościowe mózgu stwierdzane u pacjentów z PD z halucynacjami); dysregulacja snu (np. zaburzenia neurochemiczne (dopamina, serotonina, acetylocholina itp.) i strukturalne, obejmujące specyficzne dla danego miejsca odkładanie się ciał Lewy’ego; oraz genetyczne (np. allel apolipoproteiny E epsilon4 i genotyp tau H1H1). Wstępne doniesienia wskazują również na potencjalny związek między zabiegiem głębokiej stymulacji mózgu a psychozą w PD.Gdy zmniejszenie dawki leków przeciwpsychotycznych do najmniejszej tolerowanej nie poprawia stanu psychozy, uzasadniona może być dalsza interwencja. Wykazano, że kilka atypowych leków przeciwpsychotycznych (tj. klozapina, olanzapina) skutecznie zmniejsza objawy psychotyczne w PD; jednak stosowanie klozapiny wymaga uciążliwego monitorowania, a olanzapina prowadzi do pogorszenia sprawności ruchowej. Badania dotyczące ziprasidonu i aripiprazolu ograniczają się do badań otwartych i opisów przypadków i są bardzo zróżnicowane; wydaje się jednak, że chociaż każdy z nich może być skuteczny u niektórych pacjentów, oba wiążą się z działaniami niepożądanymi. Chociaż skuteczność kwetiapiny nie została potwierdzona w dwóch randomizowanych badaniach kontrolowanych, jest ona często stosowanym lekiem pierwszego rzutu w leczeniu psychozy w PD ze względu na jej tolerancję, łatwość stosowania i wykazaną użyteczność w licznych doniesieniach z badań otwartych. Inhibitory cholinesterazy stanowią obecnie najbardziej obiecującą farmakologiczną alternatywę dla leków przeciwpsychotycznych. Takryna jest rzadko stosowana ze względu na toksyczność wątrobową, a kontrolowane badania z donepezilem nie wykazały istotnego zmniejszenia nasilenia objawów psychotycznych, prawdopodobnie z powodu ograniczeń metodologicznych. Jednak wyniki badania otwartego i podwójnie ślepej próby kontrolowanej placebo z udziałem 188 pacjentów z PD z omamami przemawiają za skutecznością rywastygminy. Jeśli chodzi o interwencje niefarmakologiczne, opisy przypadków sugerują, że terapia elektrokonwulsyjna może potencjalnie zmniejszyć objawy psychotyczne i może być rozważana w przypadkach współistniejącej depresji i/lub psychozy opornej na leczenie. Ograniczone opisy przypadków sugerują również, że określone leki przeciwdepresyjne (tj. klomipramina i citalopram) mogą poprawiać przebieg psychozy u pacjentów z depresją. Wreszcie, badania w piśmiennictwie dotyczącym schizofrenii wskazują, że podejście psychologiczne jest skuteczne w leczeniu psychozy, ale jak dotąd strategia ta została poparta jedynie jakościowo w PD i uzasadnione są dalsze badania.