Discusión y conclusiones
El bloqueo de rama derecha o izquierda del haz de His está relacionado con el deterioro de la conducción y el retraso en la propagación del impulso eléctrico en el haz de His correspondiente.8
El bloqueo de rama puede ocurrir en varias situaciones. El BRIHH es una manifestación clínica importante en algunos sujetos hipertensos crónicos. También puede implicar una enfermedad arterial coronaria, una valvulopatía aórtica o una miocardiopatía subyacente.9 En los adultos jóvenes suele ser un hallazgo benigno,6,10 pero en los ancianos puede representar una degeneración miocárdica progresiva que afecta al sistema de conducción.9 El retraso en la conducción intraventricular también puede estar causado por factores extrínsecos que disminuyen la conducción, como la hiperpotasemia o los fármacos (antiarrítmicos, antidepresivos tricíclicos y fenotiazinas).
El deterioro de la conducción en el haz de His (o ramas del haz) se traduce electrocardiográficamente en una prolongación del intervalo QRS (≥120 ms en el bloqueo completo de rama); el vector QRS se dirige a la región miocárdica donde se retrasa la despolarización.8 El bloqueo de rama izquierda modifica las fases temprana y tardía de la despolarización ventricular. La despolarización septal se produce anormalmente de derecha a izquierda, y el vector QRS principal se orienta hacia la izquierda y hacia atrás.8 Así, un BRIHH genera un QS complejo, alargado y predominantemente negativo en las derivaciones precordiales derechas y un R complejo y totalmente positivo (ausencia de ondas Q fisiológicas) en la derivación V6.8 Además de estos cambios en la despolarización, el bloqueo también se caracteriza por cambios secundarios en la repolarización ventricular. Aunque la despolarización y la repolarización provocan desviaciones de polaridad opuesta a nivel celular, en condiciones normales el complejo QRS y la onda T tienen la misma polaridad, ya que las ondas de despolarización y repolarización se producen, al menos en parte, en direcciones opuestas en el corazón.7 En el BRIHH las secuencias de despolarización y repolarización están alteradas, de modo que las dos ondas tienen direcciones casi paralelas.7 Además, el retraso en la conducción de la rama izquierda del haz de His asociado a los cambios en la secuencia de despolarización y repolarización impide que se produzca el período refractario de la mayoría de los miocitos simultáneamente y permite que se produzca una despolarización retardada de la pared lateral del ventrículo izquierdo y una repolarización temprana del ventrículo derecho al mismo tiempo.7 En el ECG, estos cambios se manifiestan por la discordancia del complejo QRS y la onda T (la onda T suele tener una polaridad opuesta a la de la última deflexión del QRS) y por la elevación o depresión del segmento ST.7 Estos cambios secundarios en la repolarización causados por el BRIHH pueden confundirse con cambios primarios en la repolarización, como el infarto agudo de miocardio (IAM), u ocultarlos.5,7
El bloqueo suele ser permanente, pero puede producirse de forma transitoria cuando se revierte a la conducción normal -incluso temporalmente- o de forma intermitente cuando se observan tanto el bloqueo como la conducción normal en el mismo trazado del ECG.1,3 Una gran proporción de pacientes con bloqueo intermitente acaba desarrollando un bloqueo permanente.5,11 La causa de este bloqueo intermitente puede ser orgánica o funcional. El mecanismo exacto de un bloqueo intermitente no está claro, pero parece ser el resultado de alteraciones anatómicas o fisiológicas en una rama conductora, ya sea por hipertrofia o dilatación ventricular,3,9 o por depresión funcional o neurogénica, con o sin lesiones subyacentes del tejido conductor.3,9 La forma intermitente también se ha asociado a algunos fármacos2,4,5 y a la taquicardia.1
El bloqueo de rama intermitente dependiente de la FC es el más comúnmente comunicado. Está relacionado con un defecto en la conducción intraventricular, que se produce sólo cuando la FC supera un determinado valor crítico que suele estar dentro de los valores fisiológicos.5,12 El aumento de la FC y la disminución del intervalo RR pueden hacer que los impulsos eléctricos descendentes encuentren una de las ramas conductoras aún en su período refractario y generen el bloqueo.9 Persiste hasta que la FC es más lenta que la crítica que causó el bloqueo; el intervalo RR en el que se produce el bloqueo es 80-170 ms más corto que aquel en el que la conducción vuelve a la normalidad (zona de enlace).5 La transición de la conducción normal al bloqueo de rama es súbita y puede ocurrir incluso con variaciones de la FC de sólo 1 ó 2 lpm,5,9 y el valor crítico depende de la velocidad de variación de la FC: las aceleraciones rápidas causan el bloqueo con una FC menor, las desaceleraciones rápidas causan la reversión con una FC mayor.5,9 Los estudios electrofisiológicos han demostrado que las células de las ramas conductoras de los pacientes con BRIH dependiente de la FC tienen períodos refractarios prolongados.5 Con una FC más alta, su potencial de membrana no disminuye normalmente, y la hipopolarización que presentan proporciona un retraso en la conducción del impulso eléctrico.5
Los cambios transitorios en la conducción cardíaca durante el período intraoperatorio son poco frecuentes.1-4 Se han notificado raramente casos de desarrollo o remisión del BRIHH bajo anestesia (general y locorregional), que se han asociado a isquemia miocárdica, hipertensión, taquicardia, variaciones de la FC sin taquicardia y fármacos (lidocaína, trimetafán, litio y atropina).1,2,4,5,9 En algunos casos no ha sido posible identificar la causa del bloqueo intermitente.3
El dolor agudo provoca una respuesta neuroendocrina típica, proporcional a su intensidad, mediada por los sistemas nervioso endocrino y simpático. Sus principales efectos cardiovasculares son la vasoconstricción generalizada con aumento de la resistencia vascular periférica y aumento de la contractilidad y frecuencia cardiaca.
En el caso aquí descrito, la paciente, aunque sin antecedentes conocidos de enfermedad arterial coronaria, valvulopatía aórtica o miocardiopatía refería como una de sus afecciones una hipertensión arterial de varios años de evolución. Dado el intenso dolor abdominal agudo causado por la perforación de la víscera hueca que presentaba la paciente en el preoperatorio, así como un dolor postoperatorio inmediato inicialmente difícil de controlar, es probable que los valores de FC medidos, aunque dentro de los valores normales, estuvieran por encima de los valores basales. En el intraoperatorio, la reducción del tono simpático por los fármacos analgésicos y anestésicos disminuyó los valores de FC, que se mantuvieron entre 65 y 74 lpm, posiblemente a un valor similar o incluso inferior al valor basal de la paciente. En la unidad de cuidados semiintensivos, el dolor postoperatorio ya estaba controlado y la FC estaba probablemente cerca de los valores basales. Por lo tanto, nuestra hipótesis es que la FC puede haber estado intermitentemente por encima de la FC crítica de la paciente (75 lpm) y ser capaz de desencadenar un BRI en un corazón con probables cambios causados por la diabetes y la hipertensión. La investigación cardiaca no mostró ninguna condición patológica aguda.
Consideramos, por tanto, un caso de BRIHH intermitente dependiente de la frecuencia, con un bloqueo presente en el preoperatorio y en el postoperatorio temprano y una conducción intraoperatoria normal.
Aunque frecuentemente asociado a IAM, ciertos estudios apuntan a una naturaleza benigna de este tipo de bloqueo, no asociado a isquemia ni a cambios en la función ventricular.5 Sin embargo, los cambios electrocardiográficos del ST-T asociados al BRI pueden confundirse o enmascarar los cambios causados por el IAM,5 ya que la interpretación electrocardiográfica del gradiente de repolarización entre el miocardio normal y el anormalmente perfundido es la base para el diagnóstico del IAM.7 Este es un hecho especialmente importante para los pacientes bajo anestesia general, ya que no pueden describir los síntomas característicos de la isquemia miocárdica. El diagnóstico del IAM en este contexto, aunque difícil, es posible. Actualmente, la señal electrocardiográfica más precisa y fiable para el diagnóstico de IAM en presencia de BRIHH es la elevación del segmento ST, que representa la suma de los cambios primarios de repolarización del infarto y los cambios secundarios al bloqueo.7 En 1996, Sgarbossa13 describió un sistema de puntuación validado para el diagnóstico electrocardiográfico de IAM en pacientes con BRIHH. El diagnóstico se considera positivo si se alcanzan tres puntos basados en los siguientes tres criterios Elevación del segmento ST de al menos 1 mm en una derivación con complejo QRS y onda T concordante (5 puntos); depresión del segmento ST de al menos 1 mm en la derivación V1, V2 o V3 (3 puntos); elevación del segmento ST de al menos 5 mm en una derivación con complejo QRS y onda T discordante (2 puntos).13 En 2012, Smith et al.14 desarrollaron una modificación de los criterios de Sgarbossa basada en la relación de desviación del segmento ST con amplitud de la onda S o R discordante. El sistema de Sgarbossa es altamente predictivo de IAM en presencia de BRI. Los criterios modificados parecen ser útiles para el diagnóstico; sin embargo, el cálculo manual de ST/S o ST/R requiere mucho tiempo.7
El BRIH dependiente de la FC también se ha confundido con la taquicardia ventricular lenta y se ha tratado de forma inadecuada.1 Por lo tanto, el diagnóstico correcto de este cambio particular en la conducción cardíaca es de especial importancia. Se han descrito maniobras intraoperatorias que, al provocar o interrumpir el bloqueo por la alteración de la FC (valsalva, masaje carotídeo, administración de atropina, neostigmina o propranolol), ayudan al diagnóstico del BRIHH dependiente de la FC. Sin embargo, las maniobras de provocación deben utilizarse con precaución en pacientes con enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares o del nódulo auriculoventricular.
Aunque el desarrollo o la remisión de este bloqueo bajo anestesia es infrecuente, los anestesistas deben ser alertados de la posibilidad de su aparición. Además de utilizar los criterios de Sgarbossa y/o las maniobras descritas anteriormente, es aconsejable realizar una monitorización Holter tras la cirugía.