Discussão e conclusões
bloqueio de ramo direito ou de ramo esquerdo está relacionado com comprometimento da condução e propagação retardada do impulso elétrico no feixe do ramo correspondente.8
Bloqueio de ramo pode ocorrer em várias situações. A LBBB é uma manifestação clínica importante em alguns sujeitos hipertensos crônicos. Pode também implicar doença arterial coronariana, doença da valva aórtica ou cardiomiopatia subjacente.9 Em adultos jovens é freqüentemente um achado benigno,6,10 mas em idosos pode representar degeneração miocárdica progressiva afetando o sistema condutivo.9 A condução intraventricular retardada também pode ser causada por fatores extrínsecos que diminuem a condução, tais como hipercalemia ou drogas (antiarrítmicos, antidepressivos tricíclicos e fenotiazinas).
A condução deficiente no feixe de Seus (ou ramos do feixe) é traduzida eletrocardiograficamente em um prolongamento do intervalo QRS (≥120 ms em bloco de ramos completo); o vetor QRS é direcionado para a região miocárdica onde a despolarização é retardada.8 O bloqueio do ramo esquerdo altera os estágios precoce e tardio da despolarização ventricular. A despolarização septal ocorre anormalmente da direita para a esquerda e o vetor QRS principal é orientado para a esquerda e para trás.8 Assim, a LBBB gera QS complexa, alongada e predominantemente negativa nos eletrodos precordial direito e R complexo e totalmente positivo (ausência de ondas Q fisiológicas) no eletrodo V6.8 Além dessas alterações de despolarização, o bloqueio também é caracterizado por alterações secundárias na repolarização ventricular. Embora a despolarização e a repolarização causem desvios de polaridade oposta em nível celular, em condições normais o complexo QRS e a onda T têm a mesma polaridade, pois as ondas de despolarização e repolarização ocorrem, pelo menos em parte, em direções opostas no coração.7 Na LBBB as seqüências de despolarização e repolarização são alteradas, de modo que as duas ondas têm direções quase paralelas.7 Além disso, a condução retardada do ramo esquerdo associada a alterações na seqüência de despolarização e repolarização evita a ocorrência do período refratário da maioria dos miócitos simultaneamente e permite a ocorrência de uma despolarização retardada da parede lateral do ventrículo esquerdo e uma repolarização precoce do ventrículo direito ao mesmo tempo.7 No ECG, essas mudanças são mostradas pelo complexo QRS e pela discordância da onda T (a onda T normalmente tem polaridade oposta à da última deflexão QRS) e pela elevação ou depressão do segmento ST.7 Essas alterações secundárias na repolarização causadas pela LBBB podem ser confundidas com ou obscuras alterações primárias na repolarização, tais como infarto agudo do miocárdio (IAM).5,7
O bloqueio é geralmente permanente, mas pode ocorrer transientemente quando reverte para a condução normal – mesmo temporária – ou intermitentemente quando tanto o bloqueio quanto a condução normal são observados no mesmo traço do ECG.1,3 Uma grande proporção de pacientes com bloqueio intermitente acaba por desenvolver um bloqueio permanente.5,11 A causa desse bloqueio intermitente pode ser orgânica ou funcional. O mecanismo exato de um bloqueio intermitente não é claro, mas parece resultar de perturbações anatômicas ou fisiológicas em um ramo condutor, seja por hipertrofia ou dilatação ventricular,3,9 ou por depressão funcional ou neurogênica, com ou sem lesões subjacentes do tecido condutivo.3,9 A forma intermitente também foi associada a algumas drogas2,4,5 e taquicardia.1
O bloqueio de ramo intermitente dependente da FC é o mais comumente relatado. Ele está relacionado a um defeito na condução intraventricular, que ocorre apenas quando a FC excede um determinado valor crítico, geralmente dentro dos valores fisiológicos.5,12 O aumento da FC e a diminuição do intervalo RR podem fazer com que os impulsos elétricos descendentes encontrem um dos ramos condutores ainda em seu período refratário e gerem o bloqueio.9 Ele persiste até que a FC seja mais lenta que aquela crítica que causou o bloqueio; o intervalo RR em que o bloqueio ocorre é 80-170 ms menor que aquele em que a condução retorna ao normal (zona de ligação).5 A transição da condução normal para o bloqueio de ramificação é repentina e pode ocorrer mesmo com variações da FC de apenas 1 ou 2 bpm,5,9 e o valor crítico depende da velocidade de variação da FC: acelerações rápidas causam bloqueio com menor FC, desacelerações rápidas causam reversão com maior FC.5,9 Estudos eletrofisiológicos demonstraram que células dos ramos condutores de pacientes com LBBB dependente de FC têm períodos refratários prolongados.5 Com FC mais alta, seu potencial de membrana não diminui normalmente e a hipopolarização que apresentam proporciona uma condução de impulso elétrico retardada.5
As alterações transitórias na condução cardíaca durante o período intra-operatório são incomuns.1-4 Tem havido relatos raros de desenvolvimento ou remissão da LBBB sob anestesia (geral e locorregional), que têm sido associados à isquemia miocárdica, hipertensão, taquicardia, variações da FC sem taquicardia e drogas (lidocaína, trimetafan, lítio e atropina).1,2,4,5,9 Em alguns casos não foi possível identificar a causa do bloqueio intermitente.3
A dor aguda leva a uma resposta neuroendócrina típica, proporcional à sua intensidade, mediada pelo sistema nervoso endócrino e simpático. Seus principais efeitos cardiovasculares são vasoconstrição generalizada com aumento da resistência vascular periférica e aumento da contratilidade e freqüência cardíaca.
No caso aqui descrito, a paciente, embora sem história conhecida de doença arterial coronariana, doença valvar aórtica ou cardiomiopatia referida como uma de suas condições uma hipertensão arterial com vários anos de evolução. Dada a grave dor abdominal aguda causada pela perfuração de vísceras ocas apresentada pela paciente no pré-operatório, bem como uma dor pós-operatória imediata inicialmente difícil de controlar, é provável que os valores de FC medidos, embora dentro dos valores normais, estivessem acima dos valores basais. No intra-operatório, a redução do tônus simpático pelas drogas analgésicas e anestésicas diminuiu os valores de FC, que permaneceram entre 65 e 74 bpm, possivelmente para um valor semelhante ou até inferior ao valor basal do paciente. Na unidade de terapia semi-intensiva, a dor pós-operatória já estava controlada e a FC provavelmente estava próxima dos valores basais. Dessa forma, levantamos a hipótese de que a FC pode ter ficado intermitentemente acima da FC crítica do paciente (75 bpm) e capaz de desencadear uma LBBB em um coração com prováveis alterações causadas por diabetes e hipertensão arterial. A investigação cardíaca não demonstrou condição patológica aguda.
Consideramos, portanto, um caso de BAVT intermitente, dependente da freqüência, com bloqueio presente no pré e pós-operatório precoce e condução normal intra-operatória.
Embora freqüentemente associado ao IAM, certos estudos apontam para a natureza benigna desse tipo de bloqueio, não associado a isquemia ou alterações da função ventricular.5 Entretanto, as alterações eletrocardiográficas do ST-T associadas à BAVT podem ser confundidas com ou mascarar alterações causadas pelo IAM5, pois a interpretação eletrocardiográfica do gradiente de repolarização entre o miocárdio normal e o anormalmente perfundido é a base para o diagnóstico de IAM.7 Este é um fato especialmente importante para pacientes sob anestesia geral, pois são incapazes de descrever os sintomas característicos da isquemia miocárdica. O diagnóstico de IAM nesse contexto, embora desafiador, é possível. Atualmente, o sinal eletrocardiográfico mais preciso e confiável para o diagnóstico de IAM na presença de LBBB é a elevação do segmento ST, que representa a soma das alterações primárias de repolarização do infarto e das alterações secundárias ao bloqueio.7 Em 1996, Sgarbossa13 descreveu um sistema de pontuação validado para o diagnóstico eletrocardiográfico de IAM em pacientes com LBBB. O diagnóstico é considerado positivo se três pontos forem alcançados com base nos três critérios a seguir: Elevação do segmento ST de pelo menos 1 mm em um eletrodo com complexo QRS e onda T concordante (5 pontos); depressão do segmento ST de pelo menos 1 mm no eletrodo V1, V2 ou V3 (3 pontos); elevação do segmento ST de pelo menos 5 mm em um eletrodo com complexo QRS e onda T discordante (2 pontos).13 Em 2012, Smith et al.14 desenvolveram uma modificação nos critérios da Sgarbossa com base na razão de desvio do segmento ST com amplitude da onda S discordante ou onda R. O sistema Sgarbossa é altamente preditivo de AMI na presença de LBBB. Os critérios modificados parecem ser úteis para o diagnóstico; entretanto, o cálculo manual do ST/S ou ST/R é demorado.7
HR-dependente da LBBB também tem sido confundido com taquicardia ventricular lenta e tratada de forma inadequada.1 Assim, o diagnóstico correto desta alteração particular na condução cardíaca é de particular importância. Manobras intra-operatórias foram descritas que, ao acionar ou interromper o bloqueio através da alteração da FC (valsalva, massagem carotídea, administração de atropina, neostigmina ou propranolol), auxiliaram no diagnóstico da BAVT dependente de FC. Entretanto, manobras provocativas devem ser utilizadas com cautela em pacientes com doença cardiovascular, cerebrovascular ou atrioventricular.
Embora o desenvolvimento ou remissão desse bloqueio sob anestesia seja incomum, os anestesiologistas devem ser alertados para a possibilidade de sua ocorrência. Além de utilizar os critérios de Sgarbossa e/ou as manobras descritas acima, é aconselhável realizar uma monitorização de Holter após a cirurgia.