Discussie en conclusies
Rechter- of linkerbundeltakblok houdt verband met geleidingsstoornissen en een vertraagde voortplanting van elektrische impulsen in de bundel van zijn overeenkomstige tak.8
Bundeltakblok kan zich in verschillende situaties voordoen. LBBB is een belangrijke klinische manifestatie bij sommige chronische hypertensieve personen. Het kan ook wijzen op coronaire hartziekte, aortaklepziekte of onderliggende cardiomyopathie.9 Bij jonge volwassenen is het vaak een goedaardige bevinding,6,10 maar bij ouderen kan het wijzen op progressieve myocardiale degeneratie die het geleidingssysteem aantast.9 Vertraagde intraventriculaire geleiding kan ook worden veroorzaakt door extrinsieke factoren die de geleiding verminderen, zoals hyperkaliëmie of geneesmiddelen (antiaritmica, tricyclische antidepressiva en fenothiazines).
Verstraagde geleiding in de bundel van His (of bundeltakken) wordt elektrocardiografisch vertaald in een verlenging van het QRS-interval (≥120 ms bij volledig takblok); de QRS-vector is gericht op het myocardiale gebied waar de depolarisatie is vertraagd.8 Linkerbundeltakblok verandert de vroege en late stadia van ventriculaire depolarisatie. De septale depolarisatie verloopt abnormaal van rechts naar links, en de belangrijkste QRS-vector is naar links en naar achteren gericht.8 Aldus genereert een LBBB complexe, verlengde en overwegend negatieve QS in de rechter precordiale afleidingen en complexe en volledig positieve R (afwezigheid van fysiologische Q-golven) in afleiding V6.8 Naast deze depolarisatieveranderingen wordt de blokkade ook gekenmerkt door secundaire veranderingen in de ventriculaire repolarisatie. Hoewel depolarisatie en repolarisatie op cellulair niveau ombuigingen van tegengestelde polariteit veroorzaken, hebben onder normale omstandigheden het QRS-complex en de T-golf dezelfde polariteit, aangezien depolarisatie- en repolarisatiegolven, althans gedeeltelijk, in tegengestelde richtingen in het hart verlopen.7 Bij LBBB zijn de depolarisatie- en repolarisatievolgorde veranderd, zodat de twee golven vrijwel parallelle richtingen hebben.7 Bovendien verhindert de vertraagde linkerbundeltakgeleiding, die gepaard gaat met veranderingen in de depolarisatie- en repolarisatievolgorde, het gelijktijdig optreden van de refractaire periode van de meeste myocyten en maakt het tegelijkertijd optreden van een vertraagde depolarisatie van de linker ventrikel laterale wand en een vroege repolarisatie van de rechter ventrikel mogelijk.7 Op het ECG zijn deze veranderingen te zien aan het QRS-complex en de T-golf discordantie (de T-golf heeft gewoonlijk een polariteit die tegengesteld is aan die van de laatste QRS-afbuiging) en aan ST-segmentverhoging of -verlaging.7 Deze secundaire veranderingen in repolarisatie, veroorzaakt door het LBBB, kunnen worden verward met primaire veranderingen in repolarisatie, zoals een acuut myocardinfarct (AMI), of deze vertroebelen.5,7
De blokkade is gewoonlijk permanent, maar kan van voorbijgaande aard zijn wanneer wordt teruggekeerd naar normale geleiding – zelfs tijdelijk – of intermitterend wanneer zowel de blokkade als normale geleiding op dezelfde ECG-spoor worden waargenomen.1,3 Een groot deel van de patiënten met een intermitterend blok ontwikkelt uiteindelijk een permanent blok.5,11 De oorzaak van dit intermitterend blok kan organisch of functioneel zijn. Het precieze mechanisme van een intermitterend blok is onduidelijk, maar het lijkt het gevolg te zijn van anatomische of fysiologische verstoringen in een geleidende tak, hetzij door ventriculaire hypertrofie of dilatatie,3,9 hetzij door functionele of neurogene depressie, met of zonder onderliggende laesies in geleidend weefsel.3,9 De intermitterende vorm is ook geassocieerd met sommige drugs2,4,5 en tachycardie.1
Het HR-afhankelijke intermitterende takblok is het meest gerapporteerd. Het is gerelateerd aan een defect in de intraventriculaire geleiding, die alleen optreedt wanneer de HR een bepaalde kritische waarde overschrijdt, gewoonlijk binnen de fysiologische waarden.5,12 Een verhoogde HR en een verlaagd RR-interval kunnen ertoe leiden dat neerwaartse elektrische impulsen een van de geleidende takken vinden die zich nog in hun refractaire periode bevinden en de blokkade opwekken.9 Deze blijft bestaan totdat de HR langzamer is dan die kritische waarde die de blokkade veroorzaakte; het RR-interval waarbij de blokkade optreedt is 80-170 ms korter dan dat waarin de geleiding weer normaal is (zone van koppeling).5 Een overgang van normale geleiding naar takblokkade is plotseling en kan zelfs optreden bij HR-variaties van slechts 1 of 2 spm,5,9 en de kritische waarde hangt af van de snelheid van de HR-variatie: snelle versnellingen veroorzaken blokkade bij een lagere HR, snelle vertragingen veroorzaken ommekeer bij een hogere HR.5,9 Elektrofysiologische studies hebben aangetoond dat cellen van de geleidende takken van patiënten met HR-afhankelijke LBBB verlengde refractaire perioden hebben.5 Bij een hogere HR daalt hun membraanpotentiaal niet normaal, en de hypopolarisatie die zij vertonen zorgt voor een vertraagde elektrische impulsgeleiding.5
Transiente veranderingen in de cardiale geleiding tijdens de intraoperatieve periode zijn ongewoon.1-4 Er zijn zeldzame meldingen van LBBB ontwikkeling of remissie onder anesthesie (algemeen en locoregionaal), die in verband werden gebracht met myocardischemie, hypertensie, tachycardie, HR variaties zonder tachycardie, en geneesmiddelen (lidocaïne, trimethaphan, lithium, en atropine).1,2,4,5,9 In sommige gevallen was het niet mogelijk om de oorzaak van intermitterende blokkade te identificeren.3
Acute pijn leidt tot een typische neuro-endocriene respons, evenredig met de intensiteit ervan, gemedieerd door het endocriene en sympatische zenuwstelsel. De belangrijkste cardiovasculaire effecten zijn gegeneraliseerde vasoconstrictie met verhoogde perifere vasculaire weerstand en verhoogde cardiale contractiliteit en frequentie.
In het hier beschreven geval verwees de patiënte, hoewel zonder bekende voorgeschiedenis van coronaire hartziekte, aortaklepziekte, of cardiomyopathie als een van haar aandoeningen een arteriële hypertensie met een evolutie van verscheidene jaren. Gezien de ernstige acute buikpijn veroorzaakt door de perforatie van de holle viscera die de patiënte preoperatief had, evenals een onmiddellijke postoperatieve pijn die aanvankelijk moeilijk onder controle te houden was, is het waarschijnlijk dat de gemeten HR-waarden, hoewel binnen de normale waarden, boven de uitgangswaarden lagen. Intraoperatief verminderde de vermindering van de sympathische tonus door de pijnstillende middelen en de anesthetica de HR waarden, die tussen 65 en 74 spm bleven, mogelijk tot een waarde vergelijkbaar met of zelfs lager dan de uitgangswaarde van de patiënt. In de semi-intensieve zorgafdeling was de postoperatieve pijn reeds onder controle en lag de hartslag waarschijnlijk dicht bij de uitgangswaarden. Daarom stelden wij de hypothese dat de hartslag met tussenpozen boven de kritische hartslag van de patiënt (75 spm) kan zijn geweest en een LBBB kan hebben veroorzaakt in een hart met waarschijnlijke veranderingen veroorzaakt door diabetes en hypertensie. Hartonderzoek toonde geen acute pathologische conditie.
Wij beschouwen daarom een geval van intermitterende snelheidsafhankelijke LBBB met een blokkade aanwezig in de preoperatieve en vroege postoperatieve perioden en intraoperatieve normale geleiding.
Hoewel frequent geassocieerd met AMI, wijzen bepaalde studies op een goedaardig karakter van dit type blokkade, niet geassocieerd met ischemie of veranderingen in ventriculaire functie.5 De elektrocardiografische ST-T-veranderingen die met LBBB worden geassocieerd, kunnen echter worden verward met of veranderingen maskeren die door AMI worden veroorzaakt,5 aangezien de elektrocardiografische interpretatie van de repolarisatiegradiënt tussen normaal en abnormaal doorbloed myocard de basis vormt voor de diagnose van AMI.7 Dit is een bijzonder belangrijk gegeven voor patiënten onder algehele anesthesie, aangezien zij niet in staat zijn de karakteristieke symptomen van myocardiale ischemie te beschrijven. De diagnose van AMI in deze context is weliswaar een uitdaging, maar is mogelijk. Momenteel is het meest nauwkeurige en betrouwbare elektrocardiografische signaal voor de diagnose van AMI in aanwezigheid van LBBB de ST-segmentelevatie, die de som vertegenwoordigt van de primaire repolarisatieveranderingen ten gevolge van het infarct en de veranderingen secundair aan de blokkade.7 In 1996 beschreef Sgarbossa13 een gevalideerd scoringssysteem voor de elektrocardiografische diagnose van AMI bij patiënten met LBBB. De diagnose wordt als positief beschouwd indien drie punten worden bereikt op basis van de volgende drie criteria: ST-segment elevatie van ten minste 1 mm in een afleiding met QRS-complex en T-golf concordant (5 punten); ST-segment depressie van ten minste 1 mm in afleiding V1, V2, of V3 (3 punten); ST-segment elevatie van ten minste 5 mm in een afleiding met QRS-complex en T-golf discordant (2 punten).13 In 2012 ontwikkelden Smith et al.14 een modificatie van de Sgarbossa criteria op basis van de ST-segment deviatie ratio met discordante S-golf of R-golf amplitude. Het Sgarbossa-systeem is in hoge mate voorspellend voor AMI in de aanwezigheid van LBBB. De gewijzigde criteria blijken nuttig te zijn voor de diagnose; de handmatige berekening van ST/S of ST/R is echter tijdrovend.7
HR-afhankelijke LBBB is ook verward met trage ventriculaire tachycardie en verkeerd behandeld.1 De juiste diagnose van deze bijzondere verandering in de hartgeleiding is dus van bijzonder belang. Intraoperatieve manoeuvres werden beschreven die, door de blokkade door de HR-verandering uit te lokken of te onderbreken (valsalva, carotismassage, toediening van atropine, neostigmine of propranolol), de diagnose van HR-afhankelijke LBBB hielpen stellen. Provocatieve manoeuvres moeten echter met voorzichtigheid worden gebruikt bij patiënten met cardiovasculaire, cerebrovasculaire of atrioventriculaire knoopaandoeningen.
Hoewel de ontwikkeling of remissie van deze blokkade onder anesthesie ongewoon is, moeten anesthesisten worden geattendeerd op de mogelijkheid van het optreden ervan. Naast het gebruik van de Sgarbossa-criteria en/of de hierboven beschreven manoeuvres, is het raadzaam om na de operatie een Holter-monitoring uit te voeren.