Diskussion und Schlussfolgerungen
Der Rechts- oder Linksschenkelblock steht im Zusammenhang mit einer Leitungsstörung und einer verzögerten Ausbreitung des elektrischen Impulses im Bündel seines entsprechenden Zweiges.8
Der Schenkelblock kann in verschiedenen Situationen auftreten. Der LBBB ist eine wichtige klinische Manifestation bei einigen chronisch hypertensiven Patienten. Er kann auch auf eine koronare Herzkrankheit, eine Aortenklappenerkrankung oder eine zugrunde liegende Kardiomyopathie hindeuten.9 Bei jungen Erwachsenen ist er häufig ein gutartiger Befund,6,10 bei älteren Menschen kann er jedoch auf eine fortschreitende Myokarddegeneration hindeuten, die das Reizleitungssystem beeinträchtigt.9 Eine verzögerte intraventrikuläre Erregungsleitung kann auch durch extrinsische Faktoren verursacht werden, die die Erregungsleitung vermindern, wie z. B. Hyperkaliämie oder Medikamente (Antiarrhythmika, trizyklische Antidepressiva und Phenothiazine).
Eine gestörte Erregungsleitung im His-Bündel (oder in den Bündelästen) wird elektrokardiographisch in eine QRS-Intervallverlängerung (≥120 ms bei komplettem Schenkelblock) umgesetzt; der QRS-Vektor ist auf die Myokardregion gerichtet, in der die Depolarisation verzögert ist.8 Der Linksschenkelblock verändert die frühen und späten Phasen der ventrikulären Depolarisation. Die septale Depolarisation erfolgt abnormalerweise von rechts nach links, und der Haupt-QRS-Vektor ist nach links und rückwärts gerichtet.8 Somit erzeugt ein LBBB komplexe, verlängerte und überwiegend negative QS in den rechten präkordialen Ableitungen und komplexe und vollständig positive R (Fehlen physiologischer Q-Wellen) in Ableitung V6.8 Zusätzlich zu diesen Depolarisationsänderungen ist die Blockade auch durch sekundäre Veränderungen der ventrikulären Repolarisation gekennzeichnet. Obwohl Depolarisation und Repolarisation auf zellulärer Ebene Ausschläge entgegengesetzter Polarität verursachen, haben der QRS-Komplex und die T-Welle unter normalen Bedingungen die gleiche Polarität, da Depolarisations- und Repolarisationswellen im Herzen zumindest teilweise in entgegengesetzte Richtungen verlaufen.7 Bei LBBB sind die Depolarisations- und Repolarisationssequenzen verändert, so dass die beiden Wellen nahezu parallele Richtungen aufweisen.7 Darüber hinaus verhindert die mit den Veränderungen in der Depolarisations- und Repolarisationssequenz verbundene verzögerte Leitung des linken Schenkels das gleichzeitige Auftreten der Refraktärperiode der meisten Myozyten und ermöglicht das gleichzeitige Auftreten einer verzögerten Depolarisation der linken Ventrikelseitenwand und einer frühen Repolarisation des rechten Ventrikels.7 Im EKG werden diese Veränderungen durch den QRS-Komplex und die T-Wellen-Diskordanz (die T-Welle hat typischerweise eine entgegengesetzte Polarität zu der der letzten QRS-Auslenkung) sowie durch ST-Strecken-Hebungen oder -Senkungen dargestellt.7 Diese sekundären Veränderungen der Repolarisation, die durch die LBBB verursacht werden, können mit primären Veränderungen der Repolarisation, wie z. B. einem akuten Myokardinfarkt (AMI), verwechselt werden oder diese verschleiern.5,7
Die Blockade ist in der Regel dauerhaft, kann aber vorübergehend auftreten, wenn sie zu einer normalen Erregungsleitung zurückkehrt – auch vorübergehend – oder intermittierend, wenn sowohl die Blockade als auch die normale Erregungsleitung in derselben EKG-Spur beobachtet werden.1,3 Ein großer Teil der Patienten mit intermittierendem Block entwickelt schließlich einen permanenten Block.5,11 Die Ursache dieses intermittierenden Blocks kann organisch oder funktionell sein. Der genaue Mechanismus einer intermittierenden Blockade ist unklar, aber sie scheint auf anatomische oder physiologische Störungen in einem Leitungsast zurückzuführen zu sein, entweder durch eine ventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation,3,9 oder durch eine funktionelle oder neurogene Depression, mit oder ohne zugrunde liegende Läsionen des Leitungsgewebes.3,9 Die intermittierende Form wurde auch mit einigen Medikamenten2,4,5 und Tachykardie in Verbindung gebracht.1
Der HR-abhängige intermittierende Astblock ist der am häufigsten berichtete. Er hängt mit einem Defekt in der intraventrikulären Reizleitung zusammen, der nur auftritt, wenn die Herzfrequenz einen bestimmten kritischen Wert überschreitet, der normalerweise innerhalb der physiologischen Werte liegt.5,12 Eine erhöhte Herzfrequenz und ein verringertes RR-Intervall können dazu führen, dass abwärts gerichtete elektrische Impulse einen der leitenden Äste finden, der sich noch in der Refraktärperiode befindet, und die Blockade verursachen.9 Das RR-Intervall, in dem die Blockade auftritt, ist 80-170 ms kürzer als das Intervall, in dem sich die Reizleitung wieder normalisiert (Zone der Verknüpfung).5 Der Übergang von normaler Reizleitung zu einer Zweigblockade erfolgt plötzlich und kann selbst bei HR-Schwankungen von nur 1 oder 2 Schlägen pro Minute auftreten,5,9 und der kritische Wert hängt von der HR-Schwankungsgeschwindigkeit ab: schnelle Beschleunigungen führen zu einer Blockade bei niedriger HR, schnelle Verlangsamungen zu einer Umkehr bei höherer HR.5,9 Elektrophysiologische Studien haben gezeigt, dass Zellen aus den Leitungszweigen von Patienten mit HR-abhängiger LBBB eine verlängerte Refraktärzeit haben.5 Bei höherer HR sinkt ihr Membranpotenzial nicht normal ab, und die Hypopolarisierung, die sie aufweisen, sorgt für eine verzögerte elektrische Impulsleitung.5
Transiente Veränderungen der kardialen Reizleitung während des intraoperativen Zeitraums sind ungewöhnlich.1-4 Es gibt seltene Berichte über die Entwicklung oder Remission von LBBB unter Anästhesie (allgemein und lokal), die mit myokardialer Ischämie, Hypertonie, Tachykardie, Herzfrequenzschwankungen ohne Tachykardie und Medikamenten (Lidocain, Trimethaphan, Lithium und Atropin) in Verbindung gebracht wurden.1,2,4,5,9 In einigen Fällen war es nicht möglich, die Ursache der intermittierenden Blockade zu identifizieren.3
Akuter Schmerz führt zu einer typischen neuroendokrinen Reaktion, die proportional zu seiner Intensität ist und durch das endokrine und sympathische Nervensystem vermittelt wird. Die wichtigsten kardiovaskulären Wirkungen sind eine generalisierte Vasokonstriktion mit erhöhtem peripheren Gefäßwiderstand und erhöhter kardialer Kontraktilität und Frequenz.
In dem hier beschriebenen Fall gab die Patientin, obwohl keine koronare Herzkrankheit, Aortenklappenerkrankung oder Kardiomyopathie in der Anamnese bekannt war, als eine ihrer Beschwerden eine arterielle Hypertonie mit mehrjähriger Entwicklung an. In Anbetracht der starken akuten Bauchschmerzen, die durch die Perforation der Hohlvene verursacht wurden und die die Patientin präoperativ hatte, sowie der unmittelbaren postoperativen Schmerzen, die anfänglich schwer zu kontrollieren waren, ist es wahrscheinlich, dass die gemessenen Herzfrequenzwerte, obwohl sie innerhalb der Normalwerte lagen, über den Ausgangswerten lagen. Intraoperativ sank der Sympathikustonus durch die Analgetika und Anästhetika auf einen Wert, der zwischen 65 und 74 Schlägen pro Minute lag, möglicherweise auf einen ähnlichen oder sogar niedrigeren Wert als der Ausgangswert des Patienten. Auf der Halbintensivstation waren die postoperativen Schmerzen bereits unter Kontrolle, und die Herzfrequenz lag wahrscheinlich nahe an den Ausgangswerten. Daher stellten wir die Hypothese auf, dass die Herzfrequenz zeitweise über der kritischen Herzfrequenz des Patienten (75 bpm) gelegen haben könnte und in der Lage war, ein LBBB in einem Herzen auszulösen, das wahrscheinlich durch Diabetes und Bluthochdruck verändert war. Die kardiologische Untersuchung ergab keinen akuten pathologischen Zustand.
Wir betrachten daher einen Fall von intermittierendem frequenzabhängigem LBBB mit einer Blockade in der präoperativen und frühen postoperativen Periode und einer intraoperativen normalen Erregungsleitung.
Obwohl häufig mit AMI assoziiert, weisen einige Studien darauf hin, dass diese Art von Blockade gutartig ist und nicht mit Ischämie oder Veränderungen der ventrikulären Funktion einhergeht.5 Die elektrokardiographischen ST-T-Veränderungen, die mit LBBB assoziiert sind, können jedoch mit Veränderungen, die durch eine AMI verursacht werden, verwechselt werden oder diese maskieren,5 da die elektrokardiographische Interpretation des Repolarisationsgradienten zwischen normalem und abnormal durchblutetem Myokard die Grundlage für die Diagnose einer AMI ist.7 Dies ist besonders wichtig für Patienten unter Vollnarkose, da sie nicht in der Lage sind, die charakteristischen Symptome einer Myokardischämie zu beschreiben. Die Diagnose einer AMI ist in diesem Zusammenhang zwar schwierig, aber möglich. Derzeit ist das genaueste und zuverlässigste elektrokardiografische Signal für die Diagnose einer AMI bei Vorliegen von LBBB die ST-Strecken-Hebung, die die Summe der primären Repolarisationsveränderungen durch den Infarkt und der sekundären Veränderungen durch die Blockade darstellt.7 1996 beschrieb Sgarbossa13 ein validiertes Scoring-System für die elektrokardiografische Diagnose einer AMI bei Patienten mit LBBB. Die Diagnose gilt als positiv, wenn drei Punkte auf der Grundlage der folgenden drei Kriterien erreicht werden: ST-Segment-Hebung von mindestens 1 mm in einer Ableitung mit übereinstimmendem QRS-Komplex und T-Welle (5 Punkte); ST-Segment-Senkung von mindestens 1 mm in Ableitung V1, V2 oder V3 (3 Punkte); ST-Segment-Hebung von mindestens 5 mm in einer Ableitung mit übereinstimmendem QRS-Komplex und T-Welle (2 Punkte).13 Im Jahr 2012 entwickelten Smith et al.14 eine Modifikation der Sgarbossa-Kriterien, die auf dem ST-Segment-Abweichungsverhältnis bei übereinstimmender S- oder R-Wellen-Amplitude basiert. Das Sgarbossa-System hat eine hohe Vorhersagekraft für AMI bei Vorliegen von LBBB. Die modifizierten Kriterien scheinen für die Diagnose nützlich zu sein; die manuelle Berechnung von ST/S oder ST/R ist jedoch zeitaufwendig.7
HR-abhängige LBBB wurde auch mit langsamen ventrikulären Tachykardien verwechselt und falsch behandelt.1 Daher ist die korrekte Diagnose dieser besonderen Veränderung der kardialen Erregungsleitung von besonderer Bedeutung. Es wurden intraoperative Manöver beschrieben, die durch Auslösung oder Unterbrechung der Blockade durch die HR-Veränderung (Valsalva, Karotismassage, Verabreichung von Atropin, Neostigmin oder Propranolol) die Diagnose der HR-abhängigen LBBB unterstützen. Bei Patienten mit kardiovaskulären, zerebrovaskulären oder atrioventrikulären Erkrankungen sollten Provokationsmanöver jedoch mit Vorsicht eingesetzt werden.
Obwohl die Entwicklung oder Remission dieser Blockade unter Narkose selten ist, sollten Anästhesisten auf die Möglichkeit ihres Auftretens aufmerksam gemacht werden. Zusätzlich zur Anwendung der Sgarbossa-Kriterien und/oder der oben beschriebenen Manöver ist es ratsam, nach der Operation ein Holter-Monitoring durchzuführen.