Discuție și concluzii
Blocul de ramură dreaptă sau stângă este legat de afectarea conducției și propagarea întârziată a impulsului electric în fasciculul ramurii sale corespunzătoare.8
Blocul de ramură poate să apară în mai multe situații. LBBB este o manifestare clinică importantă la unii subiecți hipertensivi cronici. Poate implica, de asemenea, boală coronariană, valvulopatie aortică sau cardiomiopatie subiacentă.9 La adulții tineri este adesea o constatare benignă,6,10 dar la vârstnici poate reprezenta o degenerare miocardică progresivă care afectează sistemul conductiv.9 Conducția intraventriculară întârziată poate fi, de asemenea, cauzată de factori extrinseci care diminuează conducerea, cum ar fi hiperkaliemia sau medicamentele (antiaritmice, antidepresive triciclice și fenotiazine).
Conducția deficitară în fasciculul lui His (sau în ramurile fasciculului) se traduce electrocardiografic printr-o prelungire a intervalului QRS (≥120 ms în blocajul de ramură completă); vectorul QRS este direcționat către regiunea miocardică în care depolarizarea este întârziată.8 Blocul de ramură stângă modifică etapele timpurii și tardive ale depolarizării ventriculare. Depolarizarea septală are loc în mod anormal de la dreapta la stânga, iar vectorul QRS principal este orientat spre stânga și înapoi.8 Astfel, un LBBB generează un QS complex, alungit și predominant negativ în derivațiile precordiale drepte și un R complex și complet pozitiv (absența undelor Q fiziologice) în derivația V6.8 În plus față de aceste modificări de depolarizare, blocajul se caracterizează și prin modificări secundare ale repolarizării ventriculare. Deși depolarizarea și repolarizarea determină deviații de polaritate opusă la nivel celular, în condiții normale complexul QRS și unda T au aceeași polaritate, deoarece undele de depolarizare și repolarizare se produc, cel puțin în parte, în direcții opuse în inimă.7 În LBBB secvențele de depolarizare și repolarizare sunt alterate, astfel încât cele două unde au direcții aproape paralele.7 Mai mult decât atât, conducerea întârziată a ramurii stângi a fasciculului stâng asociată cu modificările în secvența de depolarizare și repolarizare împiedică apariția perioadei refractare a majorității miocitelor simultan și permite apariția unei depolarizări întârziate a peretelui lateral al ventriculului stâng și a unei repolarizări timpurii a ventriculului drept în același timp.7 Pe ECG, aceste modificări sunt evidențiate prin discordanța complexului QRS și a undei T (unda T are, de obicei, polaritate opusă celei a ultimei deflexiuni QRS) și prin creșterea sau deprimarea segmentului ST.7 Aceste modificări secundare ale repolarizării cauzate de LBBB pot fi confundate cu sau pot ascunde modificările primare ale repolarizării, cum ar fi infarctul miocardic acut (IAM).5,7
Blocajul este de obicei permanent, dar poate apărea tranzitoriu atunci când se revine la conducerea normală – chiar și temporar – sau intermitent atunci când atât blocajul cât și conducerea normală sunt observate pe același traseu ECG.1,3 O mare parte dintre pacienții cu bloc intermitent dezvoltă în cele din urmă un bloc permanent.5,11 Cauza acestui bloc intermitent poate fi organică sau funcțională. Mecanismul exact al unui blocaj intermitent este neclar, dar pare să rezulte din întreruperi anatomice sau fiziologice ale unei ramuri conductoare, fie prin hipertrofie sau dilatare ventriculară,3,9 fie prin depresie funcțională sau neurogenă, cu sau fără leziuni subiacente ale țesutului conducător.3,9 Forma intermitentă a fost, de asemenea, asociată cu unele medicamente2,4,5 și tahicardie.1
Blocul de ramură intermitent dependent de HR este cel mai frecvent raportat. Este legat de un defect în conducerea intraventriculară, care apare numai atunci când FC depășește o anumită valoare critică, de obicei în limitele valorilor fiziologice.5,12 Creșterea FC și scăderea intervalului RR pot face ca impulsurile electrice descendente să găsească una dintre ramurile conductoare încă în perioada lor refractară și să genereze blocajul.9 Acesta persistă până când FC este mai mică decât cea critică ce a provocat blocajul; intervalul RR la care apare blocajul este cu 80-170 ms mai scurt decât cel în care conducția revine la normal (zona de legătură).5 Trecerea de la conducția normală la blocajul de ramură este bruscă și poate apărea chiar și cu variații ale FC de numai 1 sau 2 bpm,5,9 iar valoarea critică depinde de viteza de variație a FC: accelerările rapide determină blocajul cu FC mai mică, decelerările rapide determină inversarea cu FC mai mare.5,9 Studiile electrofiziologice au arătat că celulele din ramurile conductoare ale pacienților cu LBBB dependentă de FC au perioade refractare prelungite.5 Cu FC mai mare, potențialul lor de membrană nu scade în mod normal, iar hipopolarizarea pe care o prezintă asigură o conducere întârziată a impulsurilor electrice.5
Schimbările tranzitorii ale conducerii cardiace în timpul perioadei intraoperatorii sunt neobișnuite.1-4 Au fost raportate rare cazuri de apariție sau remisiune a LBBB sub anestezie (generală și locoregională), care au fost asociate cu ischemie miocardică, hipertensiune arterială, tahicardie, variații ale FC fără tahicardie și medicamente (lidocaină, trimetafan, litiu și atropină).1,2,4,5,5,9 În unele cazuri nu a fost posibilă identificarea cauzei blocadei intermitente.3
Durerea acută duce la un răspuns neuroendocrin tipic, proporțional cu intensitatea ei, mediat de sistemele nervos endocrin și simpatic. Principalele sale efecte cardiovasculare sunt vasoconstricția generalizată cu creșterea rezistenței vasculare periferice și creșterea contractilității și frecvenței cardiace.
În cazul descris aici, pacienta, deși fără antecedente cunoscute de boală coronariană, boală valvulară aortică sau cardiomiopatie a referit ca una dintre afecțiunile sale o hipertensiune arterială cu mai mulți ani de evoluție. Având în vedere durerea abdominală acută severă cauzată de perforarea viscerelor goale prezentată de pacientă în preoperator, precum și o durere postoperatorie imediată, inițial greu de controlat, este probabil ca valorile FC măsurate, deși în limitele valorilor normale, să fi fost peste valorile de bază. Intraoperator, reducerea tonusului simpatic de către medicamentele analgezice și anestezice a scăzut valorile FC, care au rămas între 65 și 74 bpm, posibil la o valoare similară sau chiar mai mică decât valoarea inițială a pacientului. În unitatea de terapie semi-intensivă, durerea postoperatorie era deja controlată, iar FC era probabil apropiată de valorile inițiale. Astfel, am emis ipoteza că este posibil ca FC să fi fost intermitent peste FC critică a pacientului (75 bpm) și capabilă să declanșeze un LBBB într-o inimă cu modificări probabile cauzate de diabet și hipertensiune arterială. Investigațiile cardiace nu au evidențiat nicio afecțiune patologică acută.
Considerăm, prin urmare, un caz de LBBB intermitent dependent de frecvență, cu un blocaj prezent în perioada preoperatorie și postoperatorie timpurie și o conducere intraoperatorie normală.
Deși frecvent asociat cu IMA, anumite studii indică o natură benignă a acestui tip de blocaj, neasociat cu ischemie sau modificări ale funcției ventriculare.5 Cu toate acestea, modificările ST-T electrocardiografice asociate cu LBBB pot fi confundate cu sau pot masca modificările cauzate de IMA5, deoarece interpretarea electrocardiografică a gradientului de repolarizare între miocardul normal și cel anormal perfuzat reprezintă baza diagnosticului de IMA.7 Acesta este un fapt deosebit de important pentru pacienții aflați sub anestezie generală, deoarece aceștia nu pot descrie simptomele caracteristice ischemiei miocardice. Diagnosticul de IMA în acest context, deși dificil, este posibil. În prezent, cel mai precis și mai fiabil semnal electrocardiografic pentru diagnosticul de IMA în prezența LBBB este supradenivelarea segmentului ST, care reprezintă suma modificărilor primare de repolarizare de la infarct și a modificărilor secundare blocării.7 În 1996, Sgarbossa13 a descris un sistem de punctaj validat pentru diagnosticul electrocardiografic al IMA la pacienții cu LBBB. Diagnosticul este considerat pozitiv dacă sunt atinse trei puncte pe baza următoarelor trei criterii: supradenivelare a segmentului ST de cel puțin 1 mm într-o derivație cu complex QRS și undă T concordante (5 puncte); depresie a segmentului ST de cel puțin 1 mm în derivația V1, V2 sau V3 (3 puncte); supradenivelare a segmentului ST de cel puțin 5 mm într-o derivație cu complex QRS și undă T discordante (2 puncte).13 În 2012, Smith et al.14 au dezvoltat o modificare a criteriilor Sgarbossa bazată pe raportul deviației segmentului ST cu amplitudinea discordantă a undei S sau a undei R. Sistemul Sgarbossa este foarte predictiv pentru IAM în prezența LBBB. Criteriile modificate par a fi utile pentru diagnostic; cu toate acestea, calculul manual al ST/S sau ST/R consumă mult timp.7
LBBB dependentă de frecvență cardiacă a fost, de asemenea, confundată cu tahicardia ventriculară lentă și tratată în mod necorespunzător.1 Astfel, diagnosticul corect al acestei modificări particulare a conducerii cardiace este de o importanță deosebită. Au fost descrise manevre intraoperatorii care, prin declanșarea sau întreruperea blocajului prin alterarea FC (valsalva, masaj carotidian, administrarea de atropină, neostigmină sau propranolol), au ajutat la diagnosticul de LBBB dependentă de FC. Cu toate acestea, manevrele provocatoare trebuie utilizate cu prudență la pacienții cu afecțiuni cardiovasculare, cerebrovasculare sau ale nodulului atrioventricular.
Deși apariția sau remiterea acestui blocaj sub anestezie este neobișnuită, anesteziștii trebuie să fie alertați asupra posibilității apariției sale. În plus față de utilizarea criteriilor Sgarbossa și/sau a manevrelor descrise mai sus, se recomandă efectuarea unei monitorizări Holter după intervenția chirurgicală.
.