Diskussion og konklusioner
Højre eller venstre grenblok er relateret til ledningsforstyrrelser og forsinket udbredelse af elektriske impulser i den tilsvarende gren.8
Grenblok kan forekomme i flere situationer. LBBB er en vigtig klinisk manifestation hos nogle kroniske hypertensive personer. Det kan også indebære koronararteriesygdom, aortaklapsygdom eller underliggende kardiomyopati.9 Hos unge voksne er det ofte et benignt fund,6,10 men hos ældre kan det repræsentere en progressiv myokarddegeneration, der påvirker det konduktive system.9 Forsinket intraventrikulær ledning kan også være forårsaget af extrinsiske faktorer, der nedsætter ledningen, såsom hyperkaliæmi eller lægemidler (antiarytmika, tricykliske antidepressiva og phenothiaziner).
Svækket ledning i His-bundlen (eller bundle-grenene) omsættes elektrokardiografisk til en forlængelse af QRS-intervallet (≥120 ms ved komplet grenblok); QRS-vektoren er rettet mod den myokardiale region, hvor depolariseringen er forsinket.8 Venstre bundle grenblok ændrer de tidlige og sene stadier af ventrikulær depolarisering. Septaldepolarisering sker unormalt fra højre til venstre, og den vigtigste QRS-vektor er orienteret mod venstre og bagud.8 Således genererer en LBBB kompleks, langstrakt og overvejende negativ QS i de højre precordiale afledninger og kompleks og fuldt positiv R (fravær af fysiologiske Q-bølger) i afledning V6.8 Ud over disse depolariseringsændringer er blokaden også karakteriseret ved sekundære ændringer i den ventrikulære repolarisering. Selv om depolarisering og repolarisering forårsager afbøjninger af modsat polaritet på celleniveau, har QRS-komplekset og T-bølgen under normale forhold samme polaritet, da depolarisations- og repolarisationsbølger i det mindste delvist forekommer i modsatte retninger i hjertet.7 Ved LBBB er depolarisations- og repolarisationssekvenserne ændret, således at de to bølger har næsten parallelle retninger.7 Desuden forhindrer den forsinkede ledelse af venstre bundle branch ledning i forbindelse med ændringer i depolarisations- og repolarisationssekvensen forekomsten af den refraktære periode i de fleste myocytter samtidigt og muliggør forekomsten af en forsinket depolarisering af venstre ventrikel lateralvæg og tidlig repolarisering af højre ventrikel på samme tid.7 På EKG’et ses disse ændringer ved QRS-komplekset og T-bølgediskordans (T-bølgen har typisk modsat polaritet i forhold til den sidste QRS-defleksion) og ved ST-segmentforhøjelse eller -depression.7 Disse sekundære ændringer i repolarisering forårsaget af LBBB kan forveksles med eller skjule primære ændringer i repolarisering, såsom akut myokardieinfarkt (AMI).5,7
Blokaden er normalt permanent, men den kan forekomme forbigående, når den vender tilbage til normal ledelse – selv midlertidigt – eller intermitterende, når både blokaden og normal ledelse observeres på samme EKG-spor.1,3 En stor del af patienterne med intermitterende blokering udvikler til sidst en permanent blokering.5,11 Årsagen til denne intermitterende blokering kan være organisk eller funktionel. Den nøjagtige mekanisme for en intermitterende blokade er uklar, men den synes at skyldes anatomiske eller fysiologiske forstyrrelser i en ledningsgren enten ved ventrikulær hypertrofi eller dilatation,3,9 eller ved funktionel eller neurogen depression, med eller uden underliggende læsioner i ledningsvævet.3,9 Den intermitterende form blev også associeret med nogle lægemidler2,4,5 og takykardi.1
Den HR-afhængige intermitterende grenblok er den hyppigst rapporterede. Den er relateret til en defekt i den intraventrikulære ledning, som kun opstår, når HR overstiger en vis kritisk værdi, der normalt ligger inden for de fysiologiske værdier.5,12 Øget HR og nedsat RR-interval kan medføre, at nedadgående elektriske impulser finder en af de ledende grene, der stadig befinder sig i deres refraktære periode, og genererer blokaden.9 Den fortsætter, indtil HR er langsommere end den kritiske værdi, der forårsagede blokaden; det RR-interval, hvor blokaden opstår, er 80-170 ms kortere end det interval, hvor ledningen vender tilbage til normal (forbindelseszonen).5 En overgang fra normal ledelse til blokade af en gren er pludselig og kan forekomme selv ved HR-variationer på kun 1 eller 2 bpm,5,9 og den kritiske værdi afhænger af HR-variationens hastighed: hurtige accelerationer forårsager blokade ved lavere HR, hurtige decelerationer forårsager omvending ved højere HR.5,9 Elektrofysiologiske undersøgelser har vist, at celler fra de konduktive grene hos patienter med HR-afhængig LBBB har forlængede refraktærperioder.5 Ved højere HR falder deres membranpotentiale ikke normalt, og den hypopolarisering, de udgør, giver en forsinket elektrisk impulsledning.5
Transiente ændringer i hjerteledningen under den intraoperative periode er ualmindelige.1-4 Der har været sjældne rapporter om udvikling eller remission af LBBB under anæstesi (generel og lokoregional), som har været forbundet med myokardieiskæmi, hypertension, takykardi, HR-variationer uden takykardi og lægemidler (lidokain, trimethafan, lithium og atropin).1,2,4,5,9 I nogle tilfælde var det ikke muligt at identificere årsagen til den intermitterende blokade.3
Akutte smerter fører til et typisk neuroendokrint respons, der er proportionalt med intensiteten, og som formidles af det endokrine og sympatiske nervesystem. Dens vigtigste kardiovaskulære virkninger er generaliseret vasokonstriktion med øget perifer vaskulær modstand og øget kardiel kontraktilitet og frekvens.
I det tilfælde, der er beskrevet her, henviste patienten, selv om den ikke havde nogen kendt historie om koronararteriesygdom, aortaklapsygdom eller kardiomyopati, som en af sine tilstande til en arteriel hypertension med flere års udvikling. I betragtning af de alvorlige akutte abdominale smerter forårsaget af perforationen af de hule indvolde, som patienten præsenterede præoperativt, samt en umiddelbar postoperativ smerte, der i begyndelsen var vanskelig at kontrollere, er det sandsynligt, at de målte HR-værdier, selv om de lå inden for de normale værdier, lå over baselineværdierne. Intraoperativt reducerede den sympatiske tonusreduktion ved hjælp af de analgetiske lægemidler og anæstetika HR-værdierne, som forblev mellem 65 og 74 bpm, muligvis til en værdi svarende til eller endog lavere end patientens baselineværdi. På den semi-intensive afdeling var de postoperative smerter allerede kontrolleret, og HR-værdien var sandsynligvis tæt på baselineværdierne. Vi antog således, at HR kan have været intermitterende over patientens kritiske HR (75 bpm) og være i stand til at udløse en LBBB i et hjerte med sandsynlige ændringer forårsaget af diabetes og hypertension. Kardiologisk undersøgelse viste ingen akut patologisk tilstand.
Vi betragter derfor et tilfælde af intermitterende frekvensafhængig LBBB med en blokade til stede i den præoperative og tidlige postoperative periode og intraoperativ normal ledning.
Og selv om den ofte er forbundet med AMI, peger visse undersøgelser på en godartet karakter af denne type blokade, der ikke er forbundet med iskæmi eller ændringer i ventrikelfunktionen.5 De elektrokardiografiske ST-T-ændringer, der er forbundet med LBBB, kan imidlertid forveksles med eller maskere ændringer forårsaget af AMI,5 da den elektrokardiografiske fortolkning af repolariseringsgradienten mellem normalt og unormalt perfunderet myokardie er grundlaget for diagnosen AMI.7 Dette er et særligt vigtigt faktum for patienter under generel anæstesi, da de ikke er i stand til at beskrive de karakteristiske symptomer på myokardieiskæmi. Selv om det er en udfordring at stille diagnosen AMI i denne sammenhæng, er det muligt at stille diagnosen AMI i denne sammenhæng. På nuværende tidspunkt er det mest nøjagtige og pålidelige elektrokardiografiske signal til diagnosticering af AMI ved tilstedeværelse af LBBB ST-segmentforhøjelse, som repræsenterer summen af de primære repolariseringsændringer fra infarkt og de sekundære ændringer som følge af blokaden.7 I 1996 beskrev Sgarbossa13 et valideret scoringssystem til den elektrokardiografiske diagnosticering af AMI hos patienter med LBBB. Diagnosen betragtes som positiv, hvis der opnås tre point på grundlag af følgende tre kriterier: ST-segmentforhøjelse på mindst 1 mm i en afledning med QRS-kompleks og T-bølgekonkordans (5 point); ST-segmentdepression på mindst 1 mm i afledning V1, V2 eller V3 (3 point); ST-segmentforhøjelse på mindst 5 mm i en afledning med QRS-kompleks og T-bølge diskordans (2 point)13. I 2012 udviklede Smith et al.14 en modifikation af Sgarbossa-kriterierne baseret på ST-segmentafvigelsesforholdet med diskordant S-bølge- eller R-bølgeamplitude. Sgarbossa-systemet er i høj grad prædiktivt for AMI i tilstedeværelse af LBBB. De modificerede kriterier synes at være nyttige til diagnosticering; den manuelle beregning af ST/S eller ST/R er dog tidskrævende.7
HR-afhængig LBBB er også blevet forvekslet med langsom ventrikulær takykardi og behandlet uhensigtsmæssigt.1 Derfor er den korrekte diagnose af denne særlige ændring i hjertets ledningsevne af særlig betydning. Der blev beskrevet intraoperative manøvrer, som ved at udløse eller afbryde blokaden gennem HR-ændringen (valsalva, carotismassage, indgivelse af atropin, neostigmin eller propranolol) hjalp til at stille diagnosen HR-afhængig LBBB. Provokative manøvrer bør dog anvendes med forsigtighed hos patienter med kardiovaskulær, cerebrovaskulær eller atrioventrikulær knudesygdom.
Selv om udvikling eller remission af denne blokade under anæstesi er ualmindeligt, bør anæstesiologer være opmærksomme på muligheden for dens forekomst. Ud over at anvende Sgarbossa-kriterierne og/eller de ovenfor beskrevne manøvrer, er det tilrådeligt at foretage en Holter-overvågning efter operationen.