Megbeszélés és következtetések
A jobb vagy bal ági kötegblokk a vezetési zavarral és az elektromos impulzus késleltetett terjedésével függ össze az Ő megfelelő ágának kötegében.8
A kötegblokk többféle helyzetben is előfordulhat. Az LBBB fontos klinikai megnyilvánulás egyes krónikus hipertóniás betegeknél. Jelenthet koszorúér-betegséget, aortabillentyű-betegséget vagy mögöttes kardiomiopátiát is.9 Fiatal felnőtteknél gyakran jóindulatú lelet,6,10 de időseknél progresszív, a vezetési rendszert érintő myocardialis degenerációt jelenthet.9 A késleltetett intraventrikuláris vezetést olyan extrinsic tényezők is okozhatják, amelyek csökkentik a vezetést, mint például a hyperkalaemia vagy gyógyszerek (antiaritmiás szerek, triciklikus antidepresszánsok és fenotiazinok).
A His kötegben (vagy kötegágakban) a károsodott vezetés elektrokardiográfiailag QRS-intervallum megnyúlásban (≥120 ms teljes ágblokkban) nyilvánul meg; a QRS-vektor arra a myocardialis régióra irányul, ahol a depolarizáció késik.8 A bal köteg ágblokk megváltoztatja a kamrai depolarizáció korai és késői szakaszát. A szeptális depolarizáció rendellenesen jobbról balra történik, és a fő QRS-vektor balra és hátrafelé irányul.8 Így az LBBB komplex, megnyúlt és túlnyomórészt negatív QS-t generál a jobb prekordiális elvezetésekben és komplex és teljesen pozitív R-t (fiziológiás Q-hullámok hiánya) a V6-os elvezetésben.8 E depolarizációs változások mellett a blokkot a kamrai repolarizáció másodlagos változásai is jellemzik. Bár a depolarizáció és a repolarizáció ellentétes polaritású eltéréseket okoz sejtszinten, normális körülmények között a QRS-komplex és a T-hullám azonos polaritású, mivel a depolarizációs és a repolarizációs hullámok legalábbis részben ellentétes irányban zajlanak a szívben.7 LBBB-ben a depolarizációs és a repolarizációs sorrend megváltozik, így a két hullám közel párhuzamos irányú.7 Ráadásul a depolarizációs és repolarizációs szekvencia változásával járó késleltetett bal köteg ági vezetés megakadályozza a legtöbb szívizomsejt refrakter periódusának egyidejű bekövetkezését, és lehetővé teszi a bal kamra oldalfalának késleltetett depolarizációjának és a jobb kamra korai repolarizációjának egyidejű bekövetkezését.7 Az EKG-n ezeket a változásokat a QRS-komplex és a T-hullám diszkordanciája (a T-hullám jellemzően ellentétes polaritású, mint az utolsó QRS-kitérés), valamint az ST-szegmens emelkedése vagy depressziója mutatja.7 Ezek az LBBB által okozott másodlagos repolarizációs változások összetéveszthetők vagy elfedhetik a repolarizáció elsődleges változásait, mint például az akut szívizominfarktus (AMI).5,7
A blokád általában állandó, de előfordulhat átmeneti jelleggel, amikor visszaáll a normál vezetés – akár átmenetileg – vagy időszakosan, amikor a blokád és a normál vezetés is megfigyelhető ugyanazon az EKG-nyomvonalon.1,3 Az intermittáló blokkban szenvedő betegek nagy részénél végül tartós blokk alakul ki.5,11 Az intermittáló blokk oka lehet organikus vagy funkcionális. Az intermittáló blokk pontos mechanizmusa nem világos, de úgy tűnik, hogy egy vezetési ág anatómiai vagy fiziológiai zavaraiból ered, akár kamrai hipertrófia vagy tágulás,3,9 akár funkcionális vagy neurogén depresszió, vezetési szöveti alaplézióval vagy anélkül.3,9 Az intermittáló formát egyes gyógyszerekkel2,4,5 és tachycardiával is kapcsolatba hozták.1
A HR-függő intermittáló ági blokk a leggyakrabban ismert. Az intraventrikuláris ingerületvezetés hibájához kapcsolódik, amely csak akkor lép fel, ha a HR meghalad egy bizonyos kritikus értéket, amely általában a fiziológiás értékeken belül van.5,12 A megnövekedett HR és a csökkent RR-intervallum hatására a lefelé irányuló elektromos impulzusok megtalálhatják az egyik vezető ágat, amely még a refrakter periódusban van, és létrehozzák a blokkot.9 Ez mindaddig fennáll, amíg a HR lassabb nem lesz annál a kritikus értéknél, amely a blokkot okozta; az RR-intervallum, amelynél a blokk kialakul, 80-170 ms-al rövidebb, mint az, amelyben a vezetés visszatér a normális állapotba (összekötő zóna).5 A normális vezetésből az ági blokkba való átmenet hirtelen következik be, és már 1-2 bpm-es HR-változás esetén is előfordulhat,5,9 és a kritikus érték a HR-változás sebességétől függ: gyors gyors gyorsulások alacsonyabb HR mellett blokkot, gyors lassulások magasabb HR mellett visszafordulást okoznak.5,9 Elektrofiziológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a HR-függő LBBB-ben szenvedő betegek vezetési ágainak sejtjei meghosszabbodott refrakter periódussal rendelkeznek.5 Magasabb HR esetén membránpotenciáljuk nem csökken normálisan, és az általuk mutatott hipopolarizáció késleltetett elektromos impulzusvezetést biztosít.5
A szív vezetésének tranziens változásai az intraoperatív időszakban ritkák.1-4. Ritkán számoltak be LBBB kialakulásáról vagy remissziójáról anesztézia (általános és lokoregionális) alatt, amelyek myocardialis ischaemiával, hypertoniával, tachycardia, tachycardia nélküli HR-változásokkal és gyógyszerekkel (lidokain, trimetafán, lítium és atropin) voltak összefüggésben.1,2,4,5,9 Néhány esetben nem lehetett azonosítani az intermittáló blokád okát.3
Az akut fájdalom tipikus, az intenzitással arányos neuroendokrin reakciót eredményez, amelyet az endokrin és a szimpatikus idegrendszer közvetít. Fő kardiovaszkuláris hatásai a generalizált vazokonstrikció a megnövekedett perifériás érellenállással és a szív kontraktilitásának és frekvenciájának növekedésével.
Az itt leírt esetben a beteg, bár ismert koszorúér-betegség, aorta billentyűbetegség vagy kardiomiopátia nélkül, egyik állapotaként több éve fennálló artériás hipertóniát említett. Tekintettel a beteg által preoperatívan bemutatott üreges zsigeri perforáció okozta súlyos akut hasi fájdalomra, valamint a kezdetben nehezen kontrollálható azonnali posztoperatív fájdalomra, valószínű, hogy a mért HR-értékek, bár a normál értékeken belül voltak, a kiindulási értékek felett voltak. Intraoperatívan a szimpatikus tónusnak a fájdalomcsillapító gyógyszerek és az érzéstelenítők általi csökkentése csökkentette a HR-értékeket, amelyek 65 és 74 bpm között maradtak, valószínűleg a beteg kiindulási értékéhez hasonló vagy még annál is alacsonyabb értékre. A félintenzív osztályon a posztoperatív fájdalmat már kontrollálták, és a HR valószínűleg közel volt a kiindulási értékekhez. Ezért feltételeztük, hogy a HR időnként a beteg kritikus HR-értéke (75 bpm) felett lehetett, és képes volt LBBB-t kiváltani egy olyan szívben, amelyben valószínűleg a cukorbetegség és a magas vérnyomás okozta változások voltak. A szívvizsgálat nem mutatott ki akut kóros állapotot.
Ezért intermittáló, frekvenciafüggő LBBB esetének tekintjük a műtét előtti és korai posztoperatív időszakban jelenlévő blokádot és intraoperatív normális vezetést.
Bár gyakran társul AMI-vel, egyes tanulmányok arra utalnak, hogy ez a fajta blokád jóindulatú, nem jár iszkémia vagy a kamrafunkció változásával.5 Az LBBB-hez társuló elektrokardiográfiás ST-T változások azonban összetéveszthetők az AMI okozta változásokkal, vagy elfedhetik azokat,5 mivel a normális és a rendellenesen perfundált szívizomzat közötti repolarizációs gradiens elektrokardiográfiás értelmezése az AMI diagnózisának alapja.7 Ez különösen fontos tény az altatásban lévő betegek esetében, mivel ők nem tudják leírni a myocardialis ischaemia jellegzetes tüneteit. Az AMI diagnózisa ebben a kontextusban, bár kihívást jelent, lehetséges. Jelenleg a legpontosabb és legmegbízhatóbb elektrokardiográfiás jel az AMI diagnózisára LBBB jelenlétében az ST-szegmensemelkedés, amely az infarktusból eredő elsődleges repolarizációs változások és a blokkolásból eredő másodlagos változások összegét jelenti.7 1996-ban Sgarbossa13 leírt egy validált pontozási rendszert az AMI elektrokardiográfiás diagnózisára LBBB-s betegeknél. A diagnózis akkor tekinthető pozitívnak, ha a következő három kritérium alapján három pontot ér el: Legalább 1 mm-es ST-szegment emelkedés egy olyan elvezetésben, ahol a QRS-komplexus és a T-hullám megegyezik (5 pont); legalább 1 mm-es ST-szegment depresszió a V1, V2 vagy V3 elvezetésben (3 pont); legalább 5 mm-es ST-szegment emelkedés egy olyan elvezetésben, ahol a QRS-komplexus és a T-hullám nem egyezik (2 pont).13 2012-ben Smith és munkatársai14 kidolgozták a Sgarbossa-kritériumok módosítását, amely az ST-szegment eltérés arányán alapul, diszkordáns S-hullám vagy R-hullám amplitúdóval. A Sgarbossa-rendszer nagymértékben előrejelzi az AMI-t LBBB jelenlétében. A módosított kritériumok hasznosnak tűnnek a diagnózis felállításához; az ST/S vagy ST/R manuális kiszámítása azonban időigényes.7
AHR-függő LBBB-t is összetévesztették a lassú kamrai tachycardiával, és nem megfelelően kezelték.1 Így a szív vezetésének e sajátos változásának helyes diagnózisa különösen fontos. Olyan intraoperatív manővereket írtak le, amelyek a HR-változáson keresztül a blokád kiváltásával vagy megszakításával (valsalva, carotismasszázs, atropin, neostigmin vagy propranolol adása) segítették a HR-függő LBBB diagnózisát. A provokatív manővereket azonban óvatosan kell alkalmazni kardiovaszkuláris, cerebrovaszkuláris vagy atrioventrikuláris csomóponti betegségben szenvedő betegeknél.
Noha ennek a blokádnak a kialakulása vagy remissziója altatásban ritkán fordul elő, az aneszteziológusokat figyelmeztetni kell az előfordulásának lehetőségére. A Sgarbossa-kritériumok és/vagy a fent leírt manőverek alkalmazása mellett célszerű Holter-monitorozást végezni a műtét után.