Keskustelu ja johtopäätökset
Oikean tai vasemman kimpun haarakatkos liittyy johtumishäiriöön ja sähköimpulssin viivästyneeseen etenemiseen vastaavassa kimpussa.8
Haarakatkosta voi esiintyä useissa tilanteissa. LBBB on tärkeä kliininen ilmenemismuoto joillakin kroonisilla hypertensiivisillä henkilöillä. Se voi viitata myös sepelvaltimotautiin, aorttaläpän sairauteen tai taustalla olevaan kardiomyopatiaan.9 Nuorilla aikuisilla se on usein hyvänlaatuinen löydös,6,10 mutta iäkkäillä se voi edustaa etenevää sydänlihaksen rappeutumista, joka vaikuttaa johtumisjärjestelmään.9 Viivästynyt kammionsisäinen johtuminen voi johtua myös johtumista heikentävistä ulkoisista tekijöistä, kuten hyperkalemiasta tai lääkkeistä (rytmihäiriölääkkeet, trisykliset masennuslääkkeet ja fenotiatsiinit).
Heikentynyt johtuminen Hisin nipussa (tai nipunhaaroissa) näkyy sähkökardiografisesti QRS-intervallien pidentymisenä (täydellisessä nipunhaaralohko-oireyhtymässä on pidentymää ≥120 ms); QRS-vektori suuntautuu sydänlihaksen alueelle, jossa depolarisaatio on viivästynyt.8 Vasemman kimpun haaralohko muuttaa kammiodepolarisaation varhais- ja myöhäisvaiheita. Septumdepolarisaatio tapahtuu epänormaalisti oikealta vasemmalle, ja pää-QRS-vektori suuntautuu vasemmalle ja taaksepäin.8 Näin ollen LBBB synnyttää kompleksisen, pitkänomaisen ja pääasiassa negatiivisen QS:n oikeissa prekordiaalisissa johtimissa ja kompleksisen ja täysin positiivisen R:n (fysiologisten Q-aaltojen puuttuminen) johtimessa V6.8 Näiden depolarisaatiomuutosten lisäksi estolle on ominaista myös sekundaariset muutokset kammion repolarisaatiossa. Vaikka depolarisaatio ja repolarisaatio aiheuttavat solutasolla vastakkaisen polariteetin poikkeamia, normaalioloissa QRS-kompleksilla ja T-aallolla on sama polariteetti, koska depolarisaatio- ja repolarisaatioaallot tapahtuvat ainakin osittain vastakkaisiin suuntiin sydämessä.7 LBBB:ssä depolarisaatio- ja repolarisaatiosekvenssit muuttuvat niin, että molemmilla aalloilla on lähes samansuuntaiset suunnat.7 Lisäksi depolarisaatio- ja repolarisaatiosekvenssin muutoksiin liittyvä viivästynyt vasemman kammion haarajohtuminen estää useimpien myosyyttien refraktorisen jakson esiintymisen samanaikaisesti ja mahdollistaa vasemman kammion sivuseinän viivästyneen depolarisaation ja oikean kammion varhaisen repolarisaation esiintymisen samanaikaisesti.7 EKG:ssä nämä muutokset näkyvät QRS-kompleksin ja T-aallon epäsuhtaisuutena (T-aalto on tyypillisesti päinvastainen kuin viimeinen QRS-heilahdus) ja ST-segmentin kohoamisena tai painumisena.7 Nämä LBBB:n aiheuttamat sekundaariset muutokset repolarisaatiossa voivat sekoittua tai peittää alleen primaariset muutokset repolarisaatiossa, kuten akuutin sydäninfarktin (AMI).5,7
Salpaatio on yleensä pysyvä, mutta sitä voi esiintyä ohimenevästi, kun se palautuu normaaliin johtumiseen – jopa tilapäisesti – tai ajoittain, kun samassa EKG:n jäljestyksessä havaitaan sekä salpaatio että normaali johtuminen.1,3,3 Suurelle osalle potilaista, joilla on ajoittainen salpaus, kehittyy lopulta pysyvä salpaus.5,11 Tämän ajoittaisen salpauksen syy voi olla orgaaninen tai toiminnallinen. Ajoittaisen eston tarkka mekanismi on epäselvä, mutta se näyttää johtuvan johtumishaaran anatomisista tai fysiologisista häiriöistä joko kammiohypertrofian tai -dilataation,3,9 tai funktionaalisen tai neurogeenisen depression seurauksena, johtavan kudoksen taustalla olevilla vaurioilla tai ilman niitä.3,9 Ajoittainen muoto yhdistettiin myös joihinkin lääkeaineisiin2,4,5 ja takykardiaan.1
HR-herkkyysosamääristä riippuvainen aaltohaaran ajasta riippuvainen kortisonihaaran blokki (HR-riippuvainen kortisonihaaran blokki) on yleisimmin raportoitu muoto. Se liittyy intraventrikulaarisen johtumisen vikaan, joka ilmenee vain silloin, kun sydämen syke ylittää tietyn kriittisen arvon, joka on yleensä fysiologisten arvojen sisällä.5,12 Lisääntynyt sydämen syke ja lyhentynyt RR-väli voivat aiheuttaa sen, että alaspäin suuntautuvat sähköiset impulssit löytävät jonkun johtavista haaroista, joka on vielä refraktorisessa jaksossaan, ja synnyttävät salpauksen.9 Se jatkuu, kunnes HR on hitaampi kuin se kriittinen arvo, joka aiheutti tukoksen; RR-väli, jossa tukos syntyy, on 80-170 ms lyhyempi kuin se, jossa johtuminen palautuu normaaliksi (linkitysvyöhyke).5 Siirtyminen normaalista johtumisesta haarakatkokseen on äkillistä, ja se voi tapahtua jopa HR:n vaihdellessa vain 1-2 lyöntiä minuutissa,5,9 ja kriittinen arvo riippuu HR:n vaihtelunopeudesta: nopeat kiihtyvyydet aiheuttavat tukoksen alhaisemmalla HR:llä, nopeat hidastuvuudet aiheuttavat käänteisvaihtelun korkeammalla HR:llä.5,9 Elektrofysiologiset tutkimukset ovat osoittaneet, että HR-riippuvaista LBBB:tä sairastavien potilaiden johtumishaarojen soluilla on pitkät refraktoriset jaksot.5 Korkeammalla HR:llä niiden kalvopotentiaali ei laske normaalisti, ja niissä esiintyvä hypopolarisaatio mahdollistaa viivästyneen sähköimpulssin johtumisen.5
Transienttiset muutokset sydämen johtumisaktiivisuudessa intraoperatiivisen jakson aikana ovat harvinaisia.1-4. LBBB:n kehittymisestä tai remissiosta anestesiassa (yleis- ja paikallispuudutuksessa) on raportoitu harvoin, ja ne on yhdistetty sydänlihasiskemiaan, verenpainetautiin, takykardiaan, sydämen sykevälivaihteluihin ilman takykardiaa ja lääkkeisiin (lidokaiini, trimetafaani, litium ja atropiini).1,2,4,5,9 Joissakin tapauksissa ei ole pystytty tunnistamaan ajoittaisen blokadin syytä.3
Akuutti kipu johtaa tyypilliseen neuroendokriiniseen vasteeseen, joka on verrannollinen sen voimakkuuteen ja jota välittävät endokriininen ja sympaattinen hermosto. Sen tärkeimmät kardiovaskulaariset vaikutukset ovat yleistynyt vasokonstriktio, johon liittyy lisääntynyt perifeerinen verisuoniresistanssi ja lisääntynyt sydämen supistumiskyky ja -taajuus.
Tässä kuvatussa tapauksessa potilas, vaikka hänellä ei ollut tiedossaan sepelvaltimotautia, aorttaläpän sairautta tai kardiomyopatiaa, viittasi yhtenä olotilansa arteriaalista hypertensiota, joka oli kehittynyt useiden vuosien ajan. Kun otetaan huomioon potilaan preoperatiivisesti esittämät onttojen sisäelinten perforaation aiheuttamat vakavat akuutit vatsakivut sekä välitön postoperatiivinen kipu, jota oli aluksi vaikea hallita, on todennäköistä, että mitatut sydämen sykevälivaihteluarvot, vaikka ne olivatkin normaaliarvojen rajoissa, olivat lähtötasoarvojen yläpuolella. Intraoperatiivisesti analgeettisten lääkkeiden ja anestesia-aineiden aiheuttama sympaattisen tonuksen aleneminen laski sydämen sykkeen arvoja, jotka pysyivät välillä 65-74 lyöntiä minuutissa, mahdollisesti samankaltaiseen arvoon tai jopa alempaan kuin potilaan perusarvo. Puoli-intensiivisessä hoitoyksikössä postoperatiivinen kipu oli jo hallinnassa, ja sydämen syketaajuus oli todennäköisesti lähellä lähtötasoarvoja. Näin ollen oletimme, että HR on saattanut olla ajoittain potilaan kriittisen HR-arvon (75 bpm) yläpuolella ja kykenevä laukaisemaan LBBB:n sydämessä, jossa on todennäköisesti diabeteksen ja verenpaineen aiheuttamia muutoksia. Sydäntutkimus ei osoittanut akuuttia patologista tilaa.
Katsomme siksi, että kyseessä on ajoittainen nopeudesta riippuvainen LBBB, jonka esto esiintyi preoperatiivisena ja varhaisena postoperatiivisena aikana ja intraoperatiivinen johtuminen oli normaalia.
Vaikka se liittyykin usein AMI:hin, tietyt tutkimukset viittaavat tämäntyyppisen eston hyvänlaatuiseen luonteeseen, johon ei liity iskemiaa tai muutoksia kammion toiminnassa.5 LBBB:hen liittyvät elektrokardiografiset ST-T-muutokset voidaan kuitenkin sekoittaa AMI:n aiheuttamiin muutoksiin tai peittää ne alleen,5 sillä elektrokardiografinen tulkinta repolarisaatiogradientista normaalin ja epänormaalisti perfusoituneen sydänlihaksen välillä on AMI:n diagnoosin perusta.7 Tämä on erityisen tärkeää yleisanestesiassa oleville potilaille, koska he eivät pysty kuvailemaan tyypillisiä sydänlihasiskemian oireita. AMI:n diagnosointi tässä yhteydessä on mahdollista, vaikka se onkin haastavaa. Tällä hetkellä tarkin ja luotettavin elektrokardiografinen signaali AMI:n diagnosoimiseksi LBBB:n esiintyessä on ST-segmentin kohoaminen, joka edustaa infarktista johtuvien primaaristen repolarisaatiomuutosten ja estosta johtuvien sekundaaristen muutosten summaa.7 Vuonna 1996 Sgarbossa13 kuvasi validoidun pisteytysjärjestelmän AMI:n elektrokardiografista diagnosointia varten potilailla, joilla on LBBB. Diagnoosia pidetään positiivisena, jos saavutetaan kolme pistettä seuraavien kolmen kriteerin perusteella: ST-segmentin kohoaminen vähintään 1 mm johtimessa, jossa QRS-kompleksi ja T-aalto ovat yhteneväiset (5 pistettä); ST-segmentin lasku vähintään 1 mm johtimessa V1, V2 tai V3 (3 pistettä); ST-segmentin kohoaminen vähintään 5 mm johtimessa, jossa QRS-kompleksi ja T-aalto ovat epäyhteneväiset (2 pistettä).13 Smith ym.14 kehittivät vuonna 2012 Sgarbossan kriteereihin muunnoksen, joka perustui ST-segmentin poikkeaman suhteeseen epäyhteneväisen S- tai R-aiheen amplitudin kanssa. Sgarbossa-järjestelmä ennustaa hyvin AMI:tä LBBB:n esiintyessä. Muutetut kriteerit vaikuttavat hyödyllisiltä diagnoosin tekemisessä, mutta ST/S- tai ST/R-arvon laskeminen manuaalisesti on aikaa vievää.7
HR-riippuvaista LBBB:tä on myös sekoitettu hitaaseen kammiotakykardiaan, ja sitä on hoidettu epäasianmukaisesti.1 Näin ollen tämän nimenomaisen sydämen johtumismuutoksen oikea diagnosointi on erityisen tärkeää. On kuvattu intraoperatiivisia toimenpiteitä, jotka laukaisevat tai keskeyttävät sydämen sykkeen muutoksen aiheuttaman salpauksen (valsalva, kaulavaltimohieronta, atropiinin, neostigmiinin tai propranololin antaminen) ja jotka auttavat sydämen sykkeestä riippuvaisen LBBB:n diagnosoimisessa. Provosoivia manöövereitä on kuitenkin käytettävä varoen potilailla, joilla on sydän- ja verisuonitauti, aivoverisuonitauti tai eteis-kammiosolmukesairaus.
Vaikka tämän salpauksen kehittyminen tai remissio anestesian aikana on harvinaista, anestesiologeja on varoitettava sen esiintymisen mahdollisuudesta. Sgarbossan kriteerien ja/tai edellä kuvattujen manööverien käytön lisäksi on suositeltavaa suorittaa Holter-seuranta leikkauksen jälkeen.