Diskuse a závěry
Blokáda pravého nebo levého raménka souvisí s poruchou vedení a zpožděným šířením elektrického impulsu ve svazku jeho příslušné větve.8
Blokáda raménka může nastat v několika situacích. LBBB je důležitým klinickým projevem u některých chronických hypertoniků. Může také znamenat onemocnění koronárních tepen, onemocnění aortální chlopně nebo základní kardiomyopatii.9 U mladých dospělých se často jedná o benigní nález,6,10 ale u starších osob může představovat progresivní degeneraci myokardu postihující vodivý systém.9 Opožděné intraventrikulární vedení může být také způsobeno vnějšími faktory, které snižují vedení, jako je hyperkalemie nebo léky (antiarytmika, tricyklická antidepresiva a fenothiaziny).
Zhoršené vedení v Hisově svazku (nebo svazkových větvích) se elektrokardiograficky projevuje prodloužením intervalu QRS (≥120 ms u úplného bloku větví); vektor QRS směřuje do oblasti myokardu, kde je depolarizace opožděna.8 Blokáda levého raménka mění časnou a pozdní fázi depolarizace komor. Septální depolarizace probíhá abnormálně zprava doleva a hlavní vektor QRS je orientován doleva a dozadu.8 LBBB tak generuje komplexní, prodloužené a převážně negativní QS v pravých prekordiálních svodech a komplexní a plně pozitivní R (absence fyziologických Q-vln) ve svodu V6.8 Kromě těchto depolarizačních změn se blokáda vyznačuje také sekundárními změnami komorové repolarizace. Ačkoli depolarizace a repolarizace způsobují na buněčné úrovni výchylky opačné polarity, za normálních podmínek mají komplex QRS a vlna T stejnou polaritu, protože depolarizační a repolarizační vlny probíhají v srdci alespoň zčásti v opačných směrech.7 U LBBB se mění pořadí depolarizace a repolarizace, takže obě vlny mají téměř paralelní směr.7 Zpožděné vedení levého raménka spojené se změnami v depolarizační a repolarizační sekvenci navíc brání současnému výskytu refrakterní periody většiny myocytů a umožňuje současný výskyt opožděné depolarizace boční stěny levé komory a časné repolarizace pravé komory.7 Na EKG se tyto změny projevují diskordancí QRS komplexu a vlny T (vlna T má obvykle opačnou polaritu než poslední výchylka QRS) a elevací nebo depresí úseku ST.7 Tyto sekundární změny repolarizace způsobené LBBB mohou být zaměněny s primárními změnami repolarizace, jako je akutní infarkt myokardu (AMI), nebo je mohou zastřít.5,7
Blokáda je obvykle trvalá, ale může se vyskytnout přechodně, když se vrátí k normálnímu vedení – i dočasně – nebo přerušovaně, když je na stejné EKG stopě pozorována blokáda i normální vedení.1,3 U velké části pacientů s intermitentní blokádou se nakonec vyvine trvalá blokáda.5,11 Příčina intermitentní blokády může být organická nebo funkční. Přesný mechanismus intermitentní blokády není jasný, ale zdá se, že vzniká v důsledku anatomického nebo fyziologického narušení vodivé větve buď hypertrofií nebo dilatací komor,3,9 nebo funkční či neurogenní depresí, s lézemi vodivé tkáně v podkladu nebo bez nich.3,9 Intermitentní forma byla také spojena s některými léky2,4,5 a tachykardií.1
Nejčastěji se uvádí intermitentní blokáda větve závislá na HR. Souvisí s poruchou intraventrikulárního vedení, která se objevuje pouze tehdy, když HR překročí určitou kritickou hodnotu obvykle v rámci fyziologických hodnot.5,12 Zvýšení HR a zkrácení RR intervalu může způsobit, že elektrické impulsy směrem dolů najdou jednu z vodivých větví ještě v její refrakterní periodě a vytvoří blokádu.9 Ten přetrvává, dokud je HR pomalejší než ten kritický, který blokádu způsobil; RR interval, při kterém blokáda vzniká, je o 80-170 ms kratší než interval, ve kterém se vedení vrací k normálu (zóna propojení).5 Přechod od normálního vedení k blokádě větve je náhlý a může k němu dojít i při změnách HR jen o 1 nebo 2 tepů/min,5,9 přičemž kritická hodnota závisí na rychlosti změn HR: rychlé zrychlení způsobí blokádu při nižším HR, rychlé zpomalení způsobí zvrat při vyšším HR.5,9 Elektrofyziologické studie ukázaly, že buňky z vodivých větví pacientů s LBBB závislým na HR mají prodloužené refrakterní periody.5 Při vyšším HR se jejich membránový potenciál normálně nesnižuje a hypopolarizace, kterou vykazují, zajišťuje zpožděné vedení elektrického impulzu.5
Přechodné změny srdečního vedení během intraoperačního období jsou neobvyklé.1-4 Existují vzácná hlášení o vzniku nebo ústupu LBBB při anestezii (celkové i lokoregionální), která byla spojena s ischémií myokardu, hypertenzí, tachykardií, změnami HR bez tachykardie a léky (lidokain, trimetafan, lithium a atropin).1,2,4,5,9 V některých případech nebylo možné určit příčinu intermitentní blokády.3
Akutní bolest vede k typické neuroendokrinní reakci, úměrné její intenzitě, zprostředkované endokrinním a sympatickým nervovým systémem. Jejími hlavními kardiovaskulárními účinky jsou generalizovaná vazokonstrikce se zvýšenou periferní cévní rezistencí a zvýšená srdeční kontraktilita a frekvence.
V popsaném případě pacientka, ač bez známé anamnézy ischemické choroby srdeční, onemocnění aortální chlopně nebo kardiomyopatie, uváděla jako jeden ze svých stavů arteriální hypertenzi s několikaletým vývojem. Vzhledem k silným akutním bolestem břicha způsobeným perforací dutých vnitřností, které pacientka prezentovala předoperačně, jakož i k bezprostředním pooperačním bolestem zpočátku obtížně zvladatelným, je pravděpodobné, že naměřené hodnoty HR, ačkoli byly v rámci normálních hodnot, byly vyšší než výchozí hodnoty. Intraoperačně došlo vlivem snížení tonu sympatiku analgetiky a anestetiky ke snížení hodnot HR, které zůstaly mezi 65 a 74 údery za minutu, pravděpodobně na hodnotu podobnou nebo dokonce nižší, než byla výchozí hodnota pacienta. Na jednotce polointenzivní péče již byla pooperační bolest pod kontrolou a HR se pravděpodobně blížila výchozím hodnotám. Předpokládali jsme tedy, že HR mohla být intermitentně vyšší než kritická hodnota HR pacienta (75 bpm) a schopná vyvolat LBBB u srdce s pravděpodobnými změnami způsobenými diabetem a hypertenzí. Kardiologické vyšetření neprokázalo žádný akutní patologický stav.
Považujeme tedy za případ intermitentní rychlostně závislé LBBB s blokádou přítomnou v předoperačním a časném pooperačním období a intraoperačním normálním vedením.
Ačkoli je tento typ blokády často spojován s AMI, některé studie poukazují na benigní povahu tohoto typu blokády, která není spojena s ischémií nebo změnami funkce komor.5 Elektrokardiografické změny ST-T spojené s LBBB však mohou být zaměněny se změnami způsobenými AMI nebo je maskovat,5 protože základem pro diagnózu AMI je elektrokardiografická interpretace repolarizačního gradientu mezi normálním a abnormálně perfundovaným myokardem.7 To je obzvláště důležitá skutečnost pro pacienty v celkové anestezii, protože nejsou schopni popsat charakteristické příznaky ischemie myokardu. Diagnóza AMI je v tomto kontextu sice náročná, ale možná. V současné době je nejpřesnějším a nejspolehlivějším elektrokardiografickým signálem pro diagnostiku AMI v přítomnosti LBBB elevace úseku ST, která představuje součet primárních repolarizačních změn z infarktu a změn sekundárních z blokády.7 V roce 1996 popsal Sgarbossa13 validovaný skórovací systém pro elektrokardiografickou diagnostiku AMI u pacientů s LBBB. Diagnóza je považována za pozitivní, pokud je dosaženo tří bodů na základě následujících tří kritérií: Elevace úseku ST nejméně 1 mm ve svodu s konkordantním komplexem QRS a vlnou T (5 bodů); deprese úseku ST nejméně 1 mm ve svodu V1, V2 nebo V3 (3 body); elevace úseku ST nejméně 5 mm ve svodu s konkordantním komplexem QRS a vlnou T (2 body).13 V roce 2012 Smith a spol.14 vypracovali modifikaci Sgarbossových kritérií založenou na poměru odchylek úseku ST s diskordantní amplitudou vlny S nebo vlny R. Systém Sgarbossa je vysoce prediktivní pro AMI v přítomnosti LBBB. Zdá se, že modifikovaná kritéria jsou pro diagnostiku užitečná; manuální výpočet ST/S nebo ST/R je však časově náročný.7
LBBB závislý na VVK byl také zaměňován za pomalou komorovou tachykardii a nevhodně léčen.1 Správná diagnóza této zvláštní změny srdečního vedení má tedy mimořádný význam. Byly popsány intraoperační manévry, které spuštěním nebo přerušením blokády prostřednictvím změny HR (valsalva, masáž karotid, podání atropinu, neostigminu nebo propranololu) napomohly diagnostice HR-dependentního LBBB. Provokační manévry by však měly být používány s opatrností u pacientů s kardiovaskulárním, cerebrovaskulárním nebo atrioventrikulárním onemocněním uzlu.
Ačkoli je vznik nebo ústup této blokády v anestezii vzácný, anesteziologové by měli být na možnost jejího výskytu upozorněni. Kromě použití Sgarbossových kritérií a/nebo výše popsaných manévrů je vhodné po operaci provést Holterovo monitorování.