Discussion et conclusions

Le bloc de branche droit ou gauche est lié à un trouble de la conduction et à un retard de propagation de l’impulsion électrique dans le faisceau de sa branche correspondante.8

Le bloc de branche peut survenir dans plusieurs situations. Le BBG est une manifestation clinique importante chez certains sujets hypertendus chroniques. Il peut également impliquer une maladie coronarienne, une valvulopathie aortique ou une cardiomyopathie sous-jacente.9 Chez les jeunes adultes, il s’agit souvent d’une observation bénigne,6,10 mais chez les personnes âgées, il peut représenter une dégénérescence myocardique progressive affectant le système conducteur.9 Le retard de conduction intraventriculaire peut également être causé par des facteurs extrinsèques qui diminuent la conduction, comme l’hyperkaliémie ou des médicaments (antiarythmiques, antidépresseurs tricycliques et phénothiazines).

L’altération de la conduction dans le faisceau de His (ou les branches du faisceau) se traduit électrocardiographiquement par un allongement de l’intervalle QRS (≥120 ms dans le bloc de branche complet) ; le vecteur QRS est dirigé vers la région myocardique où la dépolarisation est retardée8. Le bloc de branche gauche modifie les étapes précoces et tardives de la dépolarisation ventriculaire. La dépolarisation septale se produit anormalement de la droite vers la gauche, et le vecteur QRS principal est orienté vers la gauche et vers l’arrière.8 Ainsi, un LBBB génère un QS complexe, allongé et à prédominance négative dans les dérivations précordiales droites et un R complexe et entièrement positif (absence d’ondes Q physiologiques) dans la dérivation V6.8 Outre ces changements de dépolarisation, le bloc est également caractérisé par des changements secondaires de la repolarisation ventriculaire. Bien que la dépolarisation et la repolarisation provoquent des déviations de polarité opposée au niveau cellulaire, dans des conditions normales, le complexe QRS et l’onde T ont la même polarité, car les ondes de dépolarisation et de repolarisation se produisent, du moins en partie, dans des directions opposées dans le cœur.7 Dans le LBBB, les séquences de dépolarisation et de repolarisation sont modifiées, de sorte que les deux ondes ont des directions presque parallèles.7 De plus, le retard de conduction de la branche gauche associé aux modifications de la séquence de dépolarisation et de repolarisation empêche l’apparition de la période réfractaire de la plupart des myocytes simultanément et permet l’apparition d’une dépolarisation retardée de la paroi latérale du ventricule gauche et d’une repolarisation précoce du ventricule droit en même temps7. Sur l’ECG, ces changements sont mis en évidence par la discordance du complexe QRS et de l’onde T (l’onde T a généralement une polarité opposée à celle de la dernière déviation QRS) et par l’élévation ou la dépression du segment ST7. Ces modifications secondaires de la repolarisation causées par le BBG peuvent être confondues avec des modifications primaires de la repolarisation ou les masquer, comme dans le cas d’un infarctus aigu du myocarde (IAM).5,7

Le blocage est habituellement permanent, mais il peut se produire de façon transitoire lorsque la conduction redevient normale – même temporairement – ou de façon intermittente lorsque le blocage et la conduction normale sont observés sur le même tracé ECG.1,3 Une grande proportion de patients présentant un bloc intermittent finit par développer un bloc permanent.5,11 La cause de ce bloc intermittent peut être organique ou fonctionnelle. Le mécanisme exact d’un bloc intermittent n’est pas clair, mais il semble résulter de perturbations anatomiques ou physiologiques d’une branche conductrice, soit par hypertrophie ou dilatation ventriculaire,3,9 soit par dépression fonctionnelle ou neurogène, avec ou sans lésions sous-jacentes du tissu conducteur.3,9 La forme intermittente a également été associée à certains médicaments2,4,5 et à la tachycardie.1

Le bloc de branche intermittent dépendant de la FC est le plus fréquemment rapporté. Il est lié à un défaut de conduction intraventriculaire, qui ne se produit que lorsque la FC dépasse une certaine valeur critique généralement comprise dans les valeurs physiologiques.5,12 L’augmentation de la FC et la diminution de l’intervalle RR peuvent faire en sorte que les impulsions électriques descendantes trouvent l’une des branches conductrices encore dans leur période réfractaire et génèrent le bloc9. Il persiste jusqu’à ce que la FC soit inférieure à la valeur critique qui a provoqué le blocage ; l’intervalle RR auquel le blocage se produit est de 80 à 170 ms plus court que celui auquel la conduction revient à la normale (zone de liaison).5 La transition d’une conduction normale à un blocage de branche est soudaine et peut se produire même avec des variations de la FC de seulement 1 ou 2 bpm,5,9 et la valeur critique dépend de la vitesse de variation de la FC : des accélérations rapides provoquent un blocage avec une FC plus faible, des décélérations rapides provoquent une inversion avec une FC plus élevée.5,9 Des études électrophysiologiques ont montré que les cellules des branches conductrices des patients présentant un BBG dépendant de la FC ont des périodes réfractaires prolongées.5 Avec une FC plus élevée, leur potentiel de membrane ne diminue pas normalement, et l’hypopolarisation qu’elles présentent permet une conduction retardée de l’impulsion électrique.5

Les changements transitoires de la conduction cardiaque pendant la période peropératoire sont rares.1-4 De rares rapports font état de l’apparition ou de la rémission d’un BBG sous anesthésie (générale et locorégionale), qui ont été associés à une ischémie myocardique, une hypertension, une tachycardie, des variations de la FC sans tachycardie et des médicaments (lidocaïne, triméthaphane, lithium et atropine).1,2,4,5,9 Dans certains cas, il n’a pas été possible d’identifier la cause du bloc intermittent3.

La douleur aiguë entraîne une réponse neuroendocrine typique, proportionnelle à son intensité, médiée par les systèmes nerveux endocrinien et sympathique. Ses principaux effets cardiovasculaires sont une vasoconstriction généralisée avec une augmentation de la résistance vasculaire périphérique et une augmentation de la contractilité et de la fréquence cardiaque.

Dans le cas décrit ici, la patiente, bien que sans antécédents connus de maladie coronarienne, de valvulopathie aortique ou de cardiomyopathie a référé comme une de ses conditions une hypertension artérielle avec plusieurs années d’évolution. Etant donné la douleur abdominale aiguë sévère causée par la perforation des viscères creux présentée par la patiente en préopératoire, ainsi qu’une douleur postopératoire immédiate initialement difficile à contrôler, il est probable que les valeurs de FC mesurées, bien que dans les valeurs normales, étaient supérieures aux valeurs de base. En peropératoire, la réduction du tonus sympathique par les médicaments analgésiques et les anesthésiques a diminué les valeurs de la FC, qui sont restées entre 65 et 74 bpm, probablement à une valeur similaire ou même inférieure à la valeur de base du patient. Dans l’unité de soins semi-intensifs, la douleur postopératoire était déjà contrôlée et la FC était probablement proche des valeurs de base. Nous avons donc émis l’hypothèse que la FC pouvait être par intermittence supérieure à la FC critique du patient (75 bpm) et capable de déclencher un BBG dans un cœur présentant des modifications probables dues au diabète et à l’hypertension. L’investigation cardiaque n’a montré aucune condition pathologique aiguë.

Nous considérons donc un cas de BBG intermittent dépendant de la fréquence avec un blocage présent dans les périodes préopératoires et postopératoires précoces et une conduction normale peropératoire.

Bien que fréquemment associé à l’IAM, certaines études soulignent une nature bénigne de ce type de blocage, non associé à l’ischémie ou à des changements dans la fonction ventriculaire5. Cependant, les modifications électrocardiographiques ST-T associées au BBG peuvent être confondues avec les modifications causées par l’IAM ou les masquer,5 car l’interprétation électrocardiographique du gradient de repolarisation entre le myocarde normal et le myocarde anormalement perfusé est la base du diagnostic de l’IAM.7 C’est un fait particulièrement important pour les patients sous anesthésie générale, car ils sont incapables de décrire les symptômes caractéristiques de l’ischémie myocardique. Le diagnostic de l’IAM dans ce contexte, bien que difficile, est possible. Actuellement, le signal électrocardiographique le plus précis et le plus fiable pour le diagnostic d’IAM en présence d’un BBG est l’élévation du segment ST, qui représente la somme des changements primaires de repolarisation dus à l’infarctus et des changements secondaires au blocage.7 En 1996, Sgarbossa13 a décrit un système de notation validé pour le diagnostic électrocardiographique de l’IAM chez les patients présentant un BBG. Le diagnostic est considéré comme positif si trois points sont atteints sur la base des trois critères suivants : élévation du segment ST d’au moins 1 mm dans une dérivation avec un complexe QRS et une onde T concordants (5 points) ; dépression du segment ST d’au moins 1 mm dans la dérivation V1, V2 ou V3 (3 points) ; élévation du segment ST d’au moins 5 mm dans une dérivation avec un complexe QRS et une onde T discordants (2 points).13 En 2012, Smith et al.14 ont développé une modification des critères de Sgarbossa basée sur le rapport de déviation du segment ST avec une amplitude d’onde S ou R discordante. Le système Sgarbossa est hautement prédictif de l’IAM en présence d’un BBG. Les critères modifiés semblent utiles pour le diagnostic ; cependant, le calcul manuel du ST/S ou du ST/R prend du temps.7

Le BBG dépendant du RCR a également été confondu avec une tachycardie ventriculaire lente et traité de manière inappropriée.1 Ainsi, le diagnostic correct de ce changement particulier de la conduction cardiaque est d’une importance particulière. Des manœuvres peropératoires ont été décrites qui, en déclenchant ou en interrompant le blocage par l’altération de la FC (valsalva, massage carotidien, administration d’atropine, de néostigmine ou de propranolol), ont aidé au diagnostic du LBBB dépendant de la FC. Cependant, les manœuvres de provocation doivent être utilisées avec prudence chez les patients présentant une maladie cardiovasculaire, cérébrovasculaire ou du nœud auriculo-ventriculaire.

Bien que le développement ou la rémission de ce bloc sous anesthésie soit peu fréquent, les anesthésistes doivent être avertis de la possibilité de sa survenue. En plus de l’utilisation des critères de Sgarbossa et/ou des manœuvres décrites ci-dessus, il est conseillé d’effectuer un monitoring Holter après la chirurgie.

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