考察と結論

右または左脚束ブロックは、対応する枝の束における伝導障害と電気インパルス遅延伝播に関連している8

枝ブロックは、いくつかの状況で起こることがあります。 LBBBは、一部の慢性高血圧患者において重要な臨床症状である。 また、冠動脈疾患、大動脈弁疾患、または基礎疾患である心筋症を示唆することもある9。若年成人では良性の所見であることが多いが、高齢者では伝導系に影響を与える進行性の心筋変性を示すことがある6,10。 心室内伝導の遅延は、高カリウム血症や薬物（抗不整脈薬、三環系抗うつ薬、フェノチアジン）などの伝導を低下させる外因性因子によっても引き起こされる。

His束（または束枝）における伝導障害は、心電図的にはQRS間隔の延長（完全枝ブロックでは120ミリ以上）となり、QRSベクトルは除極が遅延する心筋部位へ向けられる8。 左脚ブロックは心室脱分極の初期と後期を変化させる。 8 このように、LBBB は右心房のリードに複雑で長く、主に負の QS を、V6 リードに複雑で完全に正の R（生理的 Q 波の欠如）を発生させる8。 脱分極と再分極は細胞レベルでは逆極性の偏向を引き起こすが、正常な状態ではQRS複合とT波は同じ極性であり、脱分極と再分極の波は少なくとも部分的には心臓内で反対方向に発生するためである7。 さらに、脱分極と再分極の順序の変化に伴う左束枝伝導の遅延により、ほとんどの筋細胞の不応期の同時発生が妨げられ、左心室側壁の遅延脱分極と右心室の早期再分極を同時に発生させることができます7）。 心電図上では、これらの変化はQRS複合体とT波の不一致（T波は通常、最後のQRS偏位の極性と逆極性）、STセグメントの上昇または低下によって示される7。 LBBBによるこれらの二次的な再分極の変化は、急性心筋梗塞（AMI）などの一次的な再分極の変化と混同されたり不明瞭になったりすることがある5、7

閉鎖は通常永久的だが、一時的にでも正常伝導に戻ると一過性に起こる場合や、同じECGトレースに閉塞と正常伝導がともに観察されると間欠的に起こる場合がある1、3

LBBBによる再分極の変化は、急性心筋梗塞などの再分極における主要な変化と混同することがない。 この間欠性ブロックの原因には、器質的なものと機能的なものがあります。 間欠性ブロックの正確なメカニズムは不明であるが、心室肥大や拡張3,9による、あるいは機能的または神経原性抑制による、伝導枝の解剖学的または生理学的障害に起因すると考えられ、伝導組織の下層病変の有無にかかわらず、間欠型はいくつかの薬2、4、5および頻脈とも関連している1

HR 依存型間欠枝ブロックは最もよく報告されているものである。 HRの上昇とRR間隔の減少により、下降する電気パルスがまだ不応期の導電枝の1つを見つけ、閉塞を発生させる可能性があります9。 閉塞が発生するRR間隔は、伝導が正常に戻る間隔（リンクゾーン）よりも80～170ms短い。正常伝導から枝ブロックへの移行は突然で、わずか1～2bpmのHR変動でも起こりうる5,9。 電気生理学的研究により、HR依存性LBBB患者の伝導枝の細胞は不応期が長いことが示されている。5 HRが高くなると、その膜電位は正常に低下せず、その低分極化により電気インパルス伝導が遅れる。 麻酔（全身麻酔および局所麻酔）下でLBBBが発現または寛解したという稀な報告があり、心筋虚血、高血圧、頻脈、頻脈のないHR変動、薬剤（リドカイン、トリメタファン、リチウム、アトロピン）などが関連している1、2、4、5、9 いくつかの症例では、間欠閉塞の原因を特定できなかった3。

急性痛は、内分泌系と交感神経系を介し、その強度に比例した典型的な神経内分泌反応を引き起こす。 冠動脈疾患、大動脈弁膜症、心筋症の既往はないが、患者は数年来の動脈性高血圧を病歴の一つとして挙げている。 術前の内臓穿孔による激しい急性腹痛と術直後のコントロール困難な疼痛を考慮すると、測定されたHR値は正常値内ではあるが、ベースライン値を超えていた可能性がある。 術中、鎮痛剤と麻酔薬による交感神経緊張の緩和により、65～74bpmにとどまったHR値は、おそらく患者のベースライン値と同じかそれよりも低い値まで低下した。 準集中治療室では、術後疼痛はすでにコントロールされており、HRはベースライン値に近い値になっていたと思われる。 このため、糖尿病や高血圧による心臓の変化を考慮すると、HRは間欠的に患者の限界HR（75bpm）を超え、LBBBを誘発することが可能であったと推測される。 心電図検査では急性の病態は認められなかった。

したがって、術前および術後早期に閉塞が認められ、術中には正常な伝導を示す間欠的レート依存性LBBBの症例と考える。

AMIとしばしば関連するが、ある研究ではこのタイプの閉塞は虚血や心室機能の変化とは関連がなく、良性のものと指摘されている5。 しかし、LBBBに伴う心電図上のST-T変化は、AMIによる変化と混同されたり、マスクされたりすることがある。5 なぜなら、正常心筋と異常灌流心筋間の再分極勾配に関する心電図上の解釈が、AMIの診断の基本であるからだ。7 これは特に全身麻酔下の患者にとっては、心筋虚血の特徴的症状を述べることができず、重要な事実である。 このような状況でのAMIの診断は、困難ではあるが、可能である。 現在、LBBBの存在下でAMIの診断に最も正確で信頼できる心電図信号はST上昇であり、これは梗塞による再分極の一次変化と遮断による二次変化の和を表している7。1996年にSgarbossa13は、LBBBのある患者のAMIの心電図診断のための有効なスコアリングシステムを発表している。 以下の3つの基準に基づき、3点に達した場合に診断が陽性とされる。 QRS複合体とT波が一致するリードで1mm以上のST上昇（5点）、リードV1、V2、V3で1mm以上のST低下（3点）、QRS複合体とT波の不一致のリードで5mm以上のST上昇（2点）13 2012年にSmithら14はSgarbossa基準の修正版をS波またはR波振幅が不一致のSTセグメント偏位率に基づき開発した。 Sgarbossaシステムは、LBBBが存在する場合、AMIを高度に予測する。 しかし、ST/SまたはST/Rを手動で計算するのは時間がかかる。7

HR 依存性LBBBはまた、遅い心室頻拍と混同されて不適切に治療されている1 したがって、心伝導におけるこの特殊な変化を正しく診断することは特に重要である。 術中の操作として、心拍数の変化による遮断を誘発または中断する方法（バルサルバ、頸動脈マッサージ、アトロピン、ネオスチグミン、プロプラノロールの投与）が記載されており、HR依存性LBBBの診断に役立っている。 しかし、心血管系、脳血管系、房室結節系の疾患を有する患者では、挑発的な操作を慎重に行うべきである

麻酔下でこの遮断が発現または寛解することはまれであるが、麻酔科医はその発生の可能性に注意を喚起する必要がある。 Sgarbossa基準および/または上記の操作に加えて、術後にホルターモニタリングを行うことが望ましい

。