Diskussion och slutsatser
Högre eller vänstra grenblock är relaterat till ledningsnedsättning och fördröjd spridning av elektriska impulser i motsvarande gren.8
Grenblock kan uppstå i flera situationer. LBBB är en viktig klinisk manifestation hos vissa kroniskt hypertoniska personer. Det kan också innebära kranskärlssjukdom, aortaklaffsjukdom eller underliggande kardiomyopati.9 Hos unga vuxna är det ofta ett godartat fynd,6,10 men hos äldre kan det representera progressiv myokarddegeneration som påverkar det konduktiva systemet.9 Fördröjd intraventrikulär ledning kan också orsakas av extrinsiska faktorer som minskar ledningen, t.ex. hyperkalemi eller läkemedel (antiarytmika, tricykliska antidepressiva och fenotiaziner).
Svår ledningsförmåga i His-bunten (eller buntgrenarna) översätts elektrokardiografiskt till en förlängning av QRS-intervallet (≥120 ms vid komplett grenblock); QRS-vektorn riktas till den myokardiska region där depolariseringen är fördröjd.8 Vänster grenblock förändrar de tidiga och sena stadierna av ventrikulär depolarisering. Septaldepolarisationen sker onormalt från höger till vänster, och den huvudsakliga QRSvektorn är orienterad åt vänster och bakåt.8 Således genererar en LBBB komplexa, förlängda och övervägande negativa QS i de högra prekordiala avledningarna och komplexa och helt positiva R (avsaknad av fysiologiska Q-vågor) i avledning V6.8 Förutom dessa depolarisationsförändringar kännetecknas blockeringen också av sekundära förändringar i den ventrikulära repolariseringen. Även om depolarisering och repolarisering orsakar avböjningar av motsatt polaritet på cellulär nivå, har QRS-komplexet och T-vågen under normala förhållanden samma polaritet, eftersom depolarisations- och repolarisationsvågorna åtminstone delvis sker i motsatta riktningar i hjärtat.7 Vid LBBB förändras depolarisations- och repolarisationssekvenserna, så att de två vågorna har nästan parallella riktningar.7 Dessutom förhindrar den fördröjda ledningen i vänster buntgren i samband med förändringar i depolarisations- och repolarisationssekvensen förekomsten av refraktärperioden hos de flesta myocyter samtidigt och möjliggör förekomsten av en fördröjd depolarisering av vänster kammares sidovägg och en tidig repolarisering av höger kammares sidovägg samtidigt.7 På EKG visas dessa förändringar genom QRS-komplexet och T-vågsdiskordans (T-vågen har vanligtvis motsatt polaritet jämfört med den senaste QRS-deflektionen) och genom ST-segmenthöjning eller -depression.7 Dessa sekundära förändringar i repolarisationen som orsakas av LBBB kan förväxlas med eller skymma primära förändringar i repolarisationen, t.ex. akut hjärtinfarkt (AMI).5,7
Blockaden är vanligen permanent, men den kan uppträda övergående när den återgår till normal ledningsförmåga – även tillfälligt – eller intermittent när både blockaden och normal ledningsförmåga observeras på samma EKG-spår.1,3 En stor andel av patienterna med intermittent block utvecklar så småningom ett permanent block.5,11 Orsaken till detta intermittenta block kan vara organisk eller funktionell. Den exakta mekanismen för en intermittent blockad är oklar, men den verkar bero på anatomiska eller fysiologiska störningar i en konduktiv gren antingen genom ventrikulär hypertrofi eller dilatation,3,9 eller genom funktionell eller neurogen depression, med eller utan underliggande lesioner i konduktiv vävnad.3,9 Den intermittenta formen har också förknippats med vissa droger2,4,5 och takykardi.1
Det HR-beroende intermittenta grenblocket är det vanligast rapporterade. Det är relaterat till en defekt i den intraventrikulära ledningen, som endast uppstår när HR överskrider ett visst kritiskt värde som vanligtvis ligger inom de fysiologiska värdena.5,12 Ökad HR och minskat RR-intervall kan leda till att nedåtgående elektriska impulser hittar en av de ledande grenarna som fortfarande befinner sig i sin refraktära period och genererar blockeringen.9 Den kvarstår tills HR är långsammare än det kritiska värde som orsakade blockeringen; det RR-intervall där blockeringen uppstår är 80-170 ms kortare än det där ledningen återgår till det normala (länkningszonen).5 Övergången från normal ledning till blockering av grenar är plötslig och kan inträffa även vid HR-variationer på endast 1 eller 2 bpm,5,9 och det kritiska värdet är beroende av HR-variationens hastighet: snabba accelerationer orsakar blockeringen vid lägre HR, snabba avmattningar orsakar omvändning vid högre HR.5,9 Elektrofysiologiska studier har visat att celler från de konduktiva grenarna hos patienter med HR-beroende LBBB har förlängda refraktärperioder.5 Med högre HR minskar inte deras membranpotential normalt, och den hypopolarisering de uppvisar ger en fördröjd elektrisk impulsledning.5
Transienta förändringar i hjärtats konduktion under den intraoperativa perioden är ovanliga.1-4 Det har funnits sällsynta rapporter om utveckling eller remission av LBBB under anestesi (allmän och lokalregional), som har förknippats med myokardiell ischemi, hypertoni, takykardi, HR-variationer utan takykardi och läkemedel (lidokain, trimetafan, litium och atropin).1,2,4,5,9 I vissa fall har det inte varit möjligt att identifiera orsaken till den intermittenta blockaden.3
Akut smärta leder till ett typiskt neuroendokrint svar som är proportionellt mot intensiteten och som förmedlas av det endokrina och sympatiska nervsystemet. Dess huvudsakliga kardiovaskulära effekter är generaliserad vasokonstriktion med ökat perifert kärlmotstånd och ökad kontraktilitet och frekvens i hjärtat.
I det fall som beskrivs här hänvisade patienten, trots att den inte hade någon känd historia av kranskärlssjukdom, aortaklaffsjukdom eller kardiomyopati, som ett av sina tillstånd till en arteriell hypertension med flera års utveckling. Med tanke på den svåra akuta buksmärta som orsakades av perforeringen av de ihåliga inälvorna och som patienten uppvisade preoperativt, liksom en omedelbar postoperativ smärta som till en början var svår att kontrollera, är det troligt att de uppmätta HR-värdena, även om de låg inom normalvärdena, var högre än baslinjevärdena. Intraoperativt minskade den sympatiska tonusminskningen till följd av de smärtstillande läkemedlen och anestesimedlen HR-värdena, som förblev mellan 65 och 74 bpm, möjligen till ett värde som liknade eller till och med var lägre än patientens baslinjevärde. På halvintensivvårdsavdelningen var den postoperativa smärtan redan kontrollerad och HR-värdet låg förmodligen nära utgångsvärdena. Därför antog vi att HR kan ha varit intermittent över patientens kritiska HR (75 bpm) och kunna utlösa en LBBB i ett hjärta med sannolika förändringar orsakade av diabetes och hypertoni. Hjärtutredningen visade inget akut patologiskt tillstånd.
Vi anser därför att det rör sig om ett fall av intermittent frekvensberoende LBBB med en blockad som fanns under den preoperativa och tidiga postoperativa perioden och med en intraoperativ normal ledningsförmåga.
Och även om den ofta är förknippad med AMI, så pekar vissa studier på att den här typen av blockad är godartad, och att den inte är förknippad med ischemi eller förändringar av ventrikelfunktionen.5 De elektrokardiografiska ST-T-förändringar som är förknippade med LBBB kan dock förväxlas med eller maskera förändringar som orsakas av AMI,5 eftersom den elektrokardiografiska tolkningen av repolarisationsgradienten mellan normalt och onormalt perfunderat myokardium ligger till grund för diagnosen AMI.7 Detta är ett särskilt viktigt faktum för patienter som är i narkos, eftersom de inte kan beskriva de karakteristiska symtomen på myokardiell ischemi. Diagnosen AMI i detta sammanhang är möjlig, även om den är utmanande. För närvarande är den mest exakta och tillförlitliga elektrokardiografiska signalen för diagnos av AMI i närvaro av LBBB ST-segmenthöjning, som representerar summan av repolarisationens primära förändringar från infarkten och de förändringar som är sekundära till följd av blockaden.7 1996 beskrev Sgarbossa13 ett validerat poängsystem för den elektrokardiografiska diagnosen av AMI hos patienter med LBBB. Diagnosen anses vara positiv om tre poäng uppnås utifrån följande tre kriterier: ST-segmenthöjning på minst 1 mm i en ledning med QRS-komplex och T-vågskonkordans (5 poäng); ST-segmentdepression på minst 1 mm i ledning V1, V2 eller V3 (3 poäng); ST-segmenthöjning på minst 5 mm i en ledning med QRS-komplex och T-vågskonkordans (2 poäng).13 2012 utvecklade Smith et al.14 en modifiering av Sgarbossa-kriterierna som bygger på förhållandet mellan ST-segmentavvikelse och diskordant S-vågs- eller R-vågsamplitud. Sgarbossa-systemet är mycket prediktivt för AMI i närvaro av LBBB. De modifierade kriterierna verkar vara användbara för diagnosen, men den manuella beräkningen av ST/S eller ST/R är tidskrävande.7
HR-beroende LBBB har också förväxlats med långsam ventrikulär takykardi och behandlats på ett olämpligt sätt.1 Därför är den korrekta diagnosen av denna speciella förändring i hjärtats ledningsförmåga av särskild vikt. Intraoperativa manövrer beskrevs som, genom att utlösa eller avbryta blockaden genom HR-förändringen (valsalva, karotismassage, administrering av atropin, neostigmin eller propranolol), underlättade diagnosen av HR-beroende LBBB. Provokativa manövrar bör dock användas med försiktighet hos patienter med kardiovaskulär, cerebrovaskulär eller atrioventrikulär node-sjukdom.
Och även om utveckling eller remission av denna blockad under anestesi är ovanlig bör anestesiologer vara uppmärksammade på möjligheten av dess förekomst. Förutom att använda Sgarbossa-kriterierna och/eller de manövrer som beskrivs ovan är det lämpligt att utföra en Holter-övervakning efter operationen.