Dyskusja i wnioski
Prawy lub lewy blok odnogi pęczka Hisa związany jest z upośledzeniem przewodzenia i opóźnieniem propagacji impulsu elektrycznego w pęczku odpowiadającym danej odnodze.8
Blok odnogi może wystąpić w kilku sytuacjach. LBBB jest istotnym objawem klinicznym u niektórych osób z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym. Może również wskazywać na chorobę wieńcową, wadę zastawki aortalnej lub kardiomiopatię.9 U młodych dorosłych jest to często objaw łagodny,6,10 ale u osób starszych może świadczyć o postępującej degeneracji mięśnia sercowego, wpływającej na układ przewodzący.9 Opóźnione przewodzenie śródkomorowe może być również spowodowane czynnikami zewnętrznymi, które zmniejszają przewodzenie, takimi jak hiperkaliemia lub leki (leki przeciwarytmiczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne i fenotiazyny).
Uszkodzone przewodzenie w pęczku Hisa (lub gałęziach pęczka Hisa) przekłada się elektrokardiograficznie na wydłużenie odstępu QRS (≥120 ms w całkowitym bloku odnogi); wektor QRS jest skierowany do obszaru mięśnia sercowego, w którym depolaryzacja jest opóźniona.8 Blok lewej odnogi pęczka Hisa zmienia wczesne i późne etapy depolaryzacji komór. Depolaryzacja przegrody międzykomorowej przebiega nieprawidłowo z prawej do lewej strony, a główny wektor QRS jest skierowany w lewo i do tyłu.8 Blok lewej odnogi pęczka Hisa generuje zatem złożony, wydłużony i przeważnie ujemny QS w prawych odprowadzeniach przedsercowych oraz złożony i w pełni dodatni R (brak fizjologicznych załamków Q) w odprowadzeniu V6.8 Oprócz tych zmian depolaryzacji blokada charakteryzuje się również wtórnymi zmianami repolaryzacji komór. Chociaż depolaryzacja i repolaryzacja powodują na poziomie komórkowym ugięcia o przeciwnej polarności, w warunkach prawidłowych zespół QRS i załamek T mają tę samą polarność, ponieważ fale depolaryzacji i repolaryzacji przebiegają, przynajmniej częściowo, w przeciwnych kierunkach w sercu.7 W LBBB sekwencje depolaryzacji i repolaryzacji są zmienione, tak że obie fale mają prawie równoległe kierunki.7 Ponadto opóźnienie przewodzenia w lewej odnodze pęczka Hisa związane ze zmianą sekwencji depolaryzacji i repolaryzacji uniemożliwia jednoczesne wystąpienie okresu refrakcji w większości miocytów i pozwala na wystąpienie opóźnionej depolaryzacji ściany bocznej lewej komory i wczesnej repolaryzacji prawej komory w tym samym czasie.7 W EKG zmiany te uwidaczniają się w postaci zespołu QRS i dysonansu załamków T (załamek T ma zwykle przeciwną polaryzację niż ostatnie odchylenie QRS) oraz uniesienia lub obniżenia odcinka ST.7 Te wtórne zmiany repolaryzacji spowodowane przez LBBB mogą być mylone z pierwotnymi zmianami repolaryzacji, takimi jak ostry zawał mięśnia sercowego (AMI) lub je przesłaniać.5,7
Blokada jest zwykle trwała, ale może występować przejściowo, gdy powraca do prawidłowego przewodzenia – nawet przejściowo – lub z przerwami, gdy w tym samym zapisie EKG obserwuje się zarówno blokadę, jak i prawidłowe przewodzenie.1,3 U znacznej części pacjentów z blokiem przerywanym dochodzi w końcu do rozwoju bloku stałego.5,11 Przyczyna bloku przerywanego może być organiczna lub czynnościowa. Dokładny mechanizm bloku przerywanego jest niejasny, ale wydaje się, że wynika on z anatomicznych lub fizjologicznych zaburzeń w gałęzi przewodzącej, spowodowanych przerostem lub poszerzeniem komór,3,9 albo czynnościową lub neurogenną depresją, z lub bez zmian leżących u podłoża tkanki przewodzącej.3,9 Postać przerywana była również związana z niektórymi lekami2,4,5 i tachykardią.1
Blok przerywany zależny od HR jest najczęściej opisywany. Jest on związany z defektem przewodzenia śródkomorowego, który występuje tylko wtedy, gdy HR przekracza pewną wartość krytyczną, zwykle mieszczącą się w granicach wartości fizjologicznych.5,12 Zwiększenie HR i zmniejszenie odstępu RR może spowodować, że impulsy elektryczne biegnące w dół znajdą jedną z gałęzi przewodzących, która nadal znajduje się w okresie refrakcji i wygenerują blok.9 Utrzymuje się on do czasu, gdy HR jest wolniejszy od tego krytycznego, który spowodował blok; odstęp RR, przy którym dochodzi do bloku, jest krótszy o 80-170 ms od tego, w którym przewodzenie powraca do normy (strefa łączenia).5 Przejście od prawidłowego przewodzenia do bloku gałęzi jest nagłe i może wystąpić nawet przy zmianach HR wynoszących tylko 1 lub 2 bpm,5,9 a wartość krytyczna zależy od szybkości zmian HR: szybkie przyspieszenia powodują blok przy niższym HR, szybkie zwolnienia powodują odwrócenie przy wyższym HR.5,9 W badaniach elektrofizjologicznych wykazano, że komórki z gałęzi przewodzących u chorych z LBBB zależnym od HR mają wydłużony okres refrakcji.5 Przy wyższym HR ich potencjał błonowy nie obniża się normalnie, a występująca w nich hipopolaryzacja zapewnia opóźnione przewodzenie impulsów elektrycznych.5
Przemijające zmiany przewodnictwa w sercu w okresie śródoperacyjnym są rzadkie.1-4 Istnieją rzadkie doniesienia o rozwoju lub remisji LBBB w znieczuleniu (ogólnym i miejscowym), które były związane z niedokrwieniem mięśnia sercowego, nadciśnieniem tętniczym, tachykardią, wahaniami HR bez tachykardii oraz lekami (lidokaina, trimetafan, lit i atropina).1,2,4,5,9 W niektórych przypadkach nie udało się ustalić przyczyny przerywanej blokady.3
Ból ostry prowadzi do typowej odpowiedzi neuroendokrynnej, proporcjonalnej do jego natężenia, mediowanej przez układ endokrynny i współczulny. Jego głównym skutkiem sercowo-naczyniowym jest uogólniony skurcz naczyń ze zwiększeniem obwodowego oporu naczyniowego oraz zwiększeniem kurczliwości i częstości akcji serca.
W opisywanym przypadku pacjentka, chociaż bez znanej historii choroby wieńcowej, choroby zastawki aortalnej lub kardiomiopatii, odniosła się do nadciśnienia tętniczego z kilkuletnią ewolucją jako jednego ze swoich schorzeń. Biorąc pod uwagę silny ostry ból brzucha spowodowany perforacją pustych trzewi prezentowany przez pacjentkę przed operacją, jak również bezpośredni ból pooperacyjny początkowo trudny do opanowania, jest prawdopodobne, że zmierzone wartości HR, choć mieszczące się w granicach normy, były powyżej wartości wyjściowych. Śródoperacyjne obniżenie napięcia współczulnego przez leki przeciwbólowe i znieczulające zmniejszyło wartości HR, które utrzymywały się między 65 a 74 bpm, prawdopodobnie do wartości podobnej lub nawet niższej od wartości wyjściowej pacjenta. Na oddziale półintensywnej opieki medycznej ból pooperacyjny był już opanowany, a HR było prawdopodobnie zbliżone do wartości wyjściowych. Dlatego też wysunęliśmy hipotezę, że HR mogło okresowo przekraczać wartość krytyczną HR pacjenta (75 bpm) i być zdolne do wywołania LBBB w sercu z prawdopodobnymi zmianami spowodowanymi cukrzycą i nadciśnieniem tętniczym. Badanie serca nie wykazało ostrego stanu patologicznego.
Rozważamy zatem przypadek przerywanego LBBB zależnego od częstości akcji serca z blokadą obecną w okresie przedoperacyjnym i wczesnym okresie pooperacyjnym oraz prawidłowym przewodnictwem śródoperacyjnym.
Aczkolwiek często kojarzony z AMI, niektóre badania wskazują na łagodny charakter tego typu blokady, niezwiązany z niedokrwieniem lub zmianami funkcji komór.5 Elektrokardiograficzne zmiany ST-T związane z LBBB mogą być jednak mylone ze zmianami spowodowanymi AMI lub je maskować,5 ponieważ elektrokardiograficzna interpretacja gradientu repolaryzacji między prawidłowym a nieprawidłowo perfundowanym mięśniem sercowym jest podstawą rozpoznania AMI.7 Jest to szczególnie ważny fakt w przypadku pacjentów w znieczuleniu ogólnym, ponieważ nie są oni w stanie opisać charakterystycznych objawów niedokrwienia mięśnia sercowego. Rozpoznanie AMI w tym kontekście, choć trudne, jest możliwe. Obecnie najdokładniejszym i najbardziej wiarygodnym sygnałem elektrokardiograficznym do rozpoznania AMI w obecności LBBB jest uniesienie odcinka ST, które stanowi sumę pierwotnych zmian repolaryzacji spowodowanych zawałem i zmian wtórnych do blokady.7 W 1996 r. Sgarbossa13 opisał zwalidowany system punktacji w elektrokardiograficznej diagnostyce AMI u chorych z LBBB. Diagnozę uznaje się za pozytywną, jeśli osiągnięte zostaną trzy punkty na podstawie następujących trzech kryteriów: uniesienie odcinka ST o co najmniej 1 mm w odprowadzeniu z zespołem QRS i załamkiem T zgodnym (5 punktów); obniżenie odcinka ST o co najmniej 1 mm w odprowadzeniu V1, V2 lub V3 (3 punkty); uniesienie odcinka ST o co najmniej 5 mm w odprowadzeniu z zespołem QRS i załamkiem T niezgodnym (2 punkty).13 W 2012 roku Smith i wsp.14 opracowali modyfikację kryteriów Sgarbossa opartą na współczynniku odchylenia odcinka ST przy niezgodnej amplitudzie załamka S lub załamka R. System Sgarbossa jest wysoce predykcyjny dla AMI w obecności LBBB. Zmodyfikowane kryteria wydają się być przydatne w diagnostyce, jednak ręczne obliczanie ST/S lub ST/R jest czasochłonne.7
HR-zależny LBBB był również mylony z powolnym częstoskurczem komorowym i niewłaściwie leczony.1 Dlatego prawidłowe rozpoznanie tej szczególnej zmiany w przewodzeniu serca ma szczególne znaczenie. Opisano manewry śródoperacyjne, które wyzwalając lub przerywając blokadę przez zmianę HR (valsalva, masaż szyjny, podanie atropiny, neostygminy lub propranololu), ułatwiały rozpoznanie LBBB zależnego od HR. Manewry prowokacyjne należy jednak stosować ostrożnie u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, naczyniowo-mózgowego lub węzła przedsionkowo-komorowego.
Chociaż rozwój lub remisja tej blokady w znieczuleniu jest rzadka, anestezjologów należy uczulić na możliwość jej wystąpienia. Oprócz stosowania kryteriów Sgarbossy i/lub opisanych wyżej manewrów wskazane jest wykonanie po zabiegu monitorowania holterowskiego.
.